课件：心肌梗死病理学课件.pptVIP

6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。 7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。 8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。 9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌已广泛缺血。 （三）体征 血压、心率 心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。 发热：发病后 24h可发热37.8－39℃，持续3-5天。 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。 （四）实验室检查 常规检查：血常规、血沉 血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。 心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。 CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍 CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。 CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断 AST（门冬氨酸氨基转氨酶）: SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。 cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。 （五）三种基本心电图变化 　　当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。 图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形 图14-7-4　急性心肌梗死心电图演变规律示意图 图14-7-6 急性前壁心肌梗死 急性下壁心肌梗塞 急性广泛前壁心肌梗死 五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死 1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。 2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。 3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高≥ 1.0mm，出现QS波，并符合AMI演变过程。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。 （二）心内膜下心梗 多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。 12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置） 持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。 缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％） 以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。 图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程 （三）急性心房心肌梗死 约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室心梗累及。 易发生肺或体循环衰竭。 ECG示P-Ta段抬高0.05mV （四）再梗死 有再次AMI的典型症状 有符合AMI的ECG动态演变 心肌酶学的动态演变 （五）急性心肌梗死的“梗死型”室早 室早的ST段呈弓背向上抬高； 胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型； 室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波； 六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断 （一）QMI诊断标准 1.胸痛持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。 2.血浆心肌酶升高。 3.至少二个导程Q波间期≥0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒，R／S比例＞1，与Q波意义相同。 （二）NQMI诊断标准： 1.具有典型心脏性疼痛，持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。 2.血浆心肌酶的异常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，总是伴有CK－MB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h测一次，第二天q6h测一次）。 3.异常心电图改变：入院时12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒