课件:老年人的急性心肌梗死.pptVIP

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课件:老年人的急性心肌梗死.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊 断 典型的临床表现;ECG动态演变;心肌酶异常↑;有任何2个均可确诊 因此,持续胸痛〉30分,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG1-2#不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、AVF、V7-9)导联ST ↑或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。 鉴别诊断 (1) 1. 不稳定心绞痛 :心绞痛的性质部位与AMI相似,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟(〈30分钟),常有诱发因素,不伴低血压,无血清心肌酶学变化,ECG无演变特点,常为硝酸甘油所缓解。 2. 急性肺动脉栓塞 :肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,有右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等右心负荷急剧增加的表现。 ECG S1 Q Ⅲ T Ⅲ 鉴别诊断 (2) 3. 急腹症 :有腹部症状,ECG无变化 4. 主动脉夹层动脉瘤:胸痛剧烈,无ECG及血清心肌酶的特征性变化,X线胸片、CT、超声心动图可见主动脉明显增宽。 5. 食道裂孔疝 : 6. 心包炎、心肌炎:ECG广泛ST上抬,没有AMI时的动态演变过程,多无血清酶改变。 鉴别诊断 (3) 7. 肥厚型心肌病 :特别是特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,在临床上可有胸痛,但不重,含硝酸甘油后反而加重。胸骨左缘或心尖区有Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音。ECG有Q波但窄而深,持久不变且无AMI的ST-T改变。 8.气胸:CXR可鉴别 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁膨胀瘤 室壁血栓与栓塞 : 心肌梗死后综合征 :表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。病因可能是由于机体吸收坏死组织产生变态反应所致,预后多良好。 其它 AMI的治疗—急救处理 AMI的两大死因:心律失常(如VF)和泵衰竭(心衰和休克) 过去30年来,AMI治疗取得巨大进展和突破,包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学检测),药物治疗进展(β-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI)再灌注治疗进展(溶栓和PTCA) 30天病死率从CCU前期的30%→CCU期的15% →再灌注时期的5%. AMI的治疗原则 持续心电监测,及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗,使闭塞得IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 AMI的治疗 流程 一般治疗:CCU、镇痛、吸氧 再灌注治疗(1)溶栓——r-tPA,UK,rSK(2)急诊PTCA 药物治疗:硝酸酯、 β-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板制剂、抗凝剂 并发症治疗: 梗塞恢复期(出院前)的治疗——血运重建术(PTCA、CABG) 一般治疗 立即收入CCU(PTCA者入导管室):卧床休息,连续心电血压监护 ,吸氧,建立IV通道,立即给予ASA300mg Po,PTCA再加抵克力得500 mg Po,做好溶栓或PTCA的准备工作,给予镇静、通便和半流饮食 镇痛:吗啡首选,10-15分可重复,总量≤15mg. 作用——镇痛+抗心肌缺血。副作用——呼吸抑制、恶心、呕吐。 NTG:10-20ug/min,根据BP调整剂量。作用——抗心肌缺血止痛。副作用——BP↓ β-受体阻滞剂:应早用,PO/IV。作用——降低心肌耗氧量、止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用,抗心律失常,抑制重构。副作用——窦缓、AVB和诱发心衰。 再灌注治疗(Reperfusion therapy) 主要包括溶栓和急诊PTCA+支架植入 能使急性闭塞得冠脉再通,恢复心肌血流和灌注; 能挽救缺血的心肌、缩小梗塞面积、改善血流动力血; 能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生; 降低住院病死率,并改善长期预后; 是Q 型AMI最重要的急救措施,而且开始越早越好 CABG:国内条件不具备,可使用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。 溶栓治疗(1) 优点: 国内已普及和推广; 方便,不需特殊的仪器设备和专业人员; 基层医院也可开展; 再通率可达60-80% 缺点: 有禁忌症;有出血倾向、出血性疾病、怀疑主动脉夹层、长时间创伤性心肺复苏、血压200/120mmHg、感染性心内膜炎、高度怀疑左室附壁血栓、溶栓剂过敏、近期有外伤史、二周内有手术史者。 TIMI Ⅲ级血流低,30-35% 再闭塞率高,约30% 出血并发症,颅内出血0.5-1.0%. 溶栓治疗(2) 适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续〉30分钟,含NTG未恢复者; 年龄〈70岁 发病〈12小时 无溶栓禁忌症者。 溶栓治疗(3) 禁忌症——怕出血并发症 有出血倾向和凝血功能障碍者 出血

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