课件：尿崩症的诊治与颈髓损伤所致尿崩、低钠血症的研究进展.ppt

（二）其他抗利尿药物 （1）氢氯噻嗪：25 mg tid，可使尿量减半， 尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少。副作用有低钾、高尿酸血症。 （2）卡马西平：刺激AVP分泌，0.2 tid。副作用有粒细胞减少、肝损害、疲乏、眩晕。 （3）氯磺丙脲：刺激AVP分泌和增加肾小管分泌cAMP的生成 ，0.2 qd。副作用有低血糖、水中毒。 （三） 病因治疗 治疗 颈脊髓损伤 脊髓损伤是一种临床重症，对患者的生命安全造成严重威胁，其对患者的中枢神经系统造成严重的创伤。 在所有脊髓损伤的类型当中，以颈脊髓损伤的发病率最高，高达75%以上。 颈脊髓损伤 当患者的脊髓受损后，支配膀胱的神经受到影响，造成患者的正常排尿功能受损，极易发生一系列临床表现，如尿崩、低钠血症等，当病情严重时，可发展为肾功能衰竭。 研究表明：颈髓损伤患者出现尿崩症的时间为伤后3-7d, 尿量每日平均4200mL( 3500-9700 mL), 所有患者均出现低钠血浆, 血钠平均120 mmol/L 黄祖珍.颈脊髓损伤致尿崩症22例临床分析[J].重庆医学,2011,40(4):375-376. 创伤性尿崩症的临床特点 病因: 脑部创伤、手术损伤垂体和下丘脑 1. 暂时性尿崩症：术后第一天发生，数天内恢复 2. 持续性尿崩症：持续数周者可形成永久性尿崩症 3. 三相性尿崩症(垂体损伤)： ①急性期：尿量增加，尿渗压下降，持续4~5天。原因 为神经原性休克(AVP不释放) ②中间期：尿量减少，尿渗压上升，约5~7天。此时 AVP溢出损伤神经元 ③持续期(永久性尿崩症)：神经元损伤 垂体柄损伤时三相性变化 外伤后立即出现尿崩症持续7～10天,显著多尿, 加压素不适当增加, 低钠以及需要禁水。10天后, 尿崩症消失。 可能机制 1.颈髓严重损伤后，全身血管因失去交感神经支配，血管舒张，循环血量减少，加之骨骼肌瘫痪后，小动脉后毛细血管、小静脉和静脉因失去肌肉支持而舒张，静脉回流减少，心室充盈减少，动脉血压降低，均可引起抗利尿激素(ADH)分泌减少，最终出现多尿。 井永敏等.外伤性颈髓损伤患者早期并发症与损伤程度的相关性[J. 中国脊柱脊髓杂志,2012,22(10):999-1003. 2.低血压和低氧血症可导致垂体或下丘脑缺血缺氧．暂时性功能障碍，使精氨酸加压素(AVP)产生、运输、分泌受阻，产生尿崩症。 可能机制 黄祖珍.颈脊髓损伤致尿崩症22例临床分析[J].重庆医学,2011,40(4):375-376. 3.颈髓损伤后BNP和ANP水平升高导致低钠血症，血渗透压减低，抑制ADH的分泌。同时，BNP和ANP水平升高，也可直接抑制ADH的分泌，导致尿崩。 4.其他：脊髓损伤多为高坠伤，间接导致颅脑的损伤，特别是垂体柄的损伤。 可能机制 颈脊髓损伤所致低钠血症 急性颈髓损伤尤其是高位颈髓损伤的早期在出现尿崩症的同时，往往会出现以血钠降低为主要表现的低钠血症，而且通常为顽固性，较难纠正。 低钠血症与尿崩相互影响。 关于低钠血症发生的时间文献报道不一。 一般认为（国外报道）： 从颈髓损伤到出现低钠血症的时间: 6.4d-8.9 d; 颈髓损伤至血钠降低至最低水平的时间: 8.7d-17.3d; 血钠降至最低到血钠开始回升的时间: 21.8d±10.2d; 患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间: 30.4d±6.0d. Peruzzi WT et.al. Hyponatremia in acute apinal cord injury. Crit Care Med.1994,22(2):252-258. Gowishankar M ,et.al.Profound natriuresis, extracellular fluid volume contraction,and hypernatremia with hypertonic losses following trauma.Geriatr Nephrol Urol,1997,7(2):95-100. 国内报道： 平均出现低钠血症时间为伤后：(5.3±1.6)d， 出现低钠高峰时间为伤后：(7.9±2.1)d 低钠持续时间：(18.7±5.1)d， 最低血清钠浓度为：(112.7±3.8)mmol/L。 发病机制存在争议。 目前对于其发病机制有两种学说：即抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 和脑耗盐综合征(CSWS)。 其他观点：颈髓损伤后BNP和ANP水平升高是低钠血症的主要原因之一。消化系统功能紊乱，胃肠对钠的吸收能力下降，以及使用速尿等利尿剂都可能引起低钠血症。 脊髓损伤