课件：第十二章传染病和寄生虫病.ppt

第七节 艾滋病 一、病因及发病机制 病原体：人类免疫缺陷病毒(HIV，单链RNA病毒，见彩图) 传染源：患者及无症状带毒者 传播途径：性传播、静脉注射、血液及其制品、母婴垂直传播 发病机制：病毒侵入机体后，主要破坏Th，致细胞免疫功能逐渐降低，患者易发生各种感染和恶性肿瘤。 二、病理变化及临床表现 1.淋巴组织 先为反应性增生，髓质中有较多浆细胞（彩图），继之滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被分割伴浆细胞浸润。晚期，淋巴细胞完全消失。 2.继发感染 多为机会性感染，可累及各器官，以CNS（刚地弓形虫病）、肺（肺孢子虫肺炎最常见）、消化道（隐孢子虫病最常见）等多见。欧美以肺孢子虫肺炎最常见；非洲则以肺结核最常见。 3.恶性肿瘤：大约30%患者可发生Kaposi肉瘤(起源于血管内皮）。 常见症状有：发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大、NS症状等。 Kaposi肉瘤常表现为暗蓝色或紫棕色多发性结节，以下肢多见。 第五节 阿米巴痢疾 一、病因和发病机制 病原体：溶组织内阿米巴原虫 传播途径：经口 二、病理变化和病理临床联系 病变部位：主要在盲肠和升结肠。 （一）急性期 病变特点：主要为烧瓶样溃疡形成。 临床表现： 1、腹痛、腹泻 腹痛以右下腹明显。 2、粪便 量多、果酱样，有腥臭味，可找到阿米巴滋养体。 第八节 血吸虫病 一、病因和发病机制 病原体：日本血吸虫 传播途径：经皮肤、黏膜 感染阶段：尾蚴 致病阶段：主要为虫卵，感染尾蚴时可引起尾蚴性皮炎，童虫在肺部移行可引起的肺部炎性病变，成虫代谢产物、死亡虫体分解产物及虫卵引起的免疫损害可致贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎。 二、基本病理变化 急性虫卵结节：又称嗜酸性脓肿。 慢性虫卵结节：又称假结核结节。 三、主要器官的病变及病理临床联系 1、结肠 病变部位：累及全部结肠，以乙状结肠最重。 急性期，因虫卵结节向肠腔破溃而形成溃疡，病人有腹痛、腹泻、脓血便等症状。粪便中可查到虫卵。 慢性期，肠壁因纤维组织增生而增厚变硬，严重者可致肠腔狭窄；黏膜可形成息肉。 2、肝 急性期，肝脏轻度肿大。 慢性期，因大量纤维组织增生而发生血吸虫性肝硬化。临床表现为突出的门脉高压。 3、脾脏 常增大。急性期是因单核巨嗜细胞增生，晚期主要因门脉高压引起的脾淤血。常引起脾功能亢进。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 第十二章 传染病 第一节 病毒性肝炎 一、病因和发病机制 病原体：肝炎病毒 包括甲、乙、丙、丁、戊、庚六型。 甲肝和戊肝经肠道传播；其他以血液、密切接触传播。 发病机制：有的肝炎病毒在肝细胞内复制时直接损伤肝细胞，如HAV、HDV等；有的肝炎病毒在引起肝脏病变时与机体的免疫反应有密切的关系，如HBV等。 二、基本病理变化 （一）肝细胞变性、坏死 1、肝细胞变性 表现为： （1）肝细胞胞浆疏松化和气球样变（见图10-1） 图10-1急性病毒性肝炎 肝细胞胞浆疏松化和气球样变 （2）肝细胞嗜酸性变 2、肝细胞坏死 表现为： （1）液化性坏死 （2）嗜酸性坏死 常为单个细胞的坏死，形成嗜酸性小体，属于细胞凋亡（见图10-2）。 按坏死的范围和程度，坏死可分为： 点状坏死（见图10-3） 灶状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 大片坏死 图10-2 急性病毒性肝炎 游离于肝窦内的嗜酸性小体（↑处）? ×800 图10-3 病毒性肝炎 肝细胞点状坏死，坏死灶内有炎性细胞浸润 三、病理临床类型 （一）急性（普通型）肝炎 病变特点： 1、肝细胞广泛变性轻微坏死； 2、轻度淋巴细胞浸润； 3、肝细胞和库普弗细胞轻度增生。 （二）慢性（普通型）肝炎 1、轻度慢性肝炎 肝细胞点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；肝小叶结构完整。 2、中度慢性肝炎 肝组织灶状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；汇管区纤维增生明显；肝小叶结构基本完整。 3、重度慢性肝炎 多处肝组织灶状坏死、明显碎片状坏死和大范围桥接坏死；肝细胞结节状再生；小叶内及周边纤维组织增生，并分割肝小叶正常结构。 （三）重型肝炎 1、急性重型肝炎 大体：肝脏体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质软，切面土黄或红褐色，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩（见图10-4）。 镜下：表现为肝组织大片坏死、库普弗细胞增生、坏死区及汇管区大量炎细胞浸润。 2、亚急性重型肝炎 似急性重型肝炎，唯病程较长，肝组织内有明显纤维组织增生和肝细胞结节状再生，故易发展为肝硬化。 图10-4 急性重型肝炎 肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩 四、病理临床联系 1、肝脏肿大、肝区疼痛 2、血清转氨酶增高 3、黄疸 4、出血 5、肝性脑病 第二节 结核病 一、病因和