课件：第章超敏反应.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Contact dermatitis reaction to mango sap（树液） Granuloma（肉芽肿 ） in a leprosy（麻风病 ） patient Th 1细胞 多核巨大细胞 巨噬细胞 上皮样细胞 细菌 纤维母细胞 慢 性 肉 芽 肿 Delayed hypersensitivity reactions persistent antigen stimulus, chronic infection M?, giant cells, epitheloid cells, fibroblasts hardening 21-28 days granuloma intradermal: tuberculin, lepromin, etc. lymphocytes, monocytes local induration （硬化 ） 48-72 hours tuberculin epidermal: heavy metals, poison ivy, rubber, latex T cells, later macrophages eczema 48-72 hours contact dermatitis antigen and site histology clinical appearance time of reaction type 四型超敏反应比较 型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 名称 速发型 细胞毒型 免疫 复合物型 迟发型 抗体 IgE IgG1~3 IgM IgG IgM IgA 无 补体 无 + + 无 细胞 肥大细胞 嗜碱性 NK，中性粒 巨噬细胞 中性粒 血小板 T细胞 巨噬细胞 疾病 过敏性休克、荨麻疹 输血反应 血细胞减少 新生儿溶血 血清病 肾小球肾炎 类风湿 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 本章小结 四型超敏反应的发生机制不同。 超敏反应性疾病的临床表现复杂。 同一抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 即抗原与抗体或致敏淋巴细胞反应，在排除抗原的同时，造成了机体的免疫损伤，是一类异常的病理性免疫应答，又称变态反应（allergy），其结果对机体不利，可引起多种临床疾病，称为变态反应性疾病。 超敏反应发生的具体发病机制很复杂,并且临床表现也很复杂.所以就由gell和Coombs两个人按照超敏反应发生机制以及临床特点，将超敏反应分为四型：1型----4型。那么下面我们先来看这个1型超敏反应。所以就根据其发生机制和临床特点，将超敏反应分为四型：。。。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 超敏反应为抗体介导的，可由血清被动转移，而Ⅳ型超敏反应为T细胞介导，可由细胞被动转移。 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen）。某一变应原刺激机体产生何种应答产物，引起哪型超敏反应，与致敏作用的抗原种类、佐剂、致敏途径，不同个体及动物种属有关。 * 1型超敏就是俗称的过敏反应。Ⅰ型超敏反应（type Ⅰ hypersensitivity）一般发生比较快，又称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity），也称过敏反应（anaphylaxis）。1966年日本学者石阪（Ishizaka）发现Ⅰ超敏反应是由血清中IgE介导的，IgE可通过血清被动转移使人及动物发生过敏反应。总的来说，1型超敏反应是一类特殊的体液免疫应答反应。我们知道体液免疫应答是通过B细胞分泌抗体起作用的，一般来说初次免疫应答主要产生IgM类抗体，记忆性免疫应答则主要由IgG类抗体介导。抗体产生以后和抗原结合，激活补体或者通过细胞毒作用发挥作用。但是1型超敏反应虽然也是由抗原刺激机体产生抗体，但是他产生的抗体是IgE, 最终通过IgE来发挥最终的效应。IgE作用方式和IgG完全不同，最终的结果就是产生1型超敏反应。那么IgE介导的免疫应答和IgM、IgG介导的体液免疫应答都有什么不同呢， 主要有以下几个特征：等待。。。。大家先记一下，待会具体分析。。。。 有明显的个体差异和遗传倾向。已发现，如果双亲均有超敏反应史者，子代发病率 58%。 那么IgE到底是通过什么样的一个过程导致IgE呢，大家先看一下这个flash总的来说，1型超敏反应是一类特殊的体液免疫应答反应。我们知道体液免疫应答是通过抗体起作用的，一般来说初次免疫应答主要产生IgM类抗体，记忆性免疫应答则主要由IgG类抗体介导。抗体产生以后和抗原结合，激活补体或者通过细胞毒作用发挥作用。但是1型超