课件：糖代谢2013.ppt

UDPG UDP 糖原（n个G分子） 糖原（n+1） 糖原合酶 ?-1，6 糖苷键 糖原分支酶 主要组织 肝脏、肌肉 合成原料 葡萄糖 引物 低分子量糖原 循环单位 UDPG（为糖原合成提供“活性葡萄糖”） 关键酶 糖原合酶 能耗 糖原每增加1 个葡萄糖单位需消耗2 分子ATP 生理意义 ① 葡萄糖的一种贮存形式 ② 肝糖原是血糖的主要来源 ③ 肌糖原则是肌肉收缩时能迅速动用的能源 （二）糖原合成特点 磷酸化酶 + 1-磷酸葡萄糖 二、糖原的分解 磷酸化酶 脱支酶 脱支酶（释放1个葡萄糖） G -1-P G -6-P G 变位酶 葡萄糖6-磷酸酶 （催化寡聚葡萄糖片段转移） （催化1.6-糖苷键水解断裂） G 肌肉中没有，肌糖原不能分解为葡萄糖 磷酸化酶 三、糖原合成与分解的调节 1、关键酶的变构调节和共价修饰 糖原合成 糖原分解 关键酶 糖原合酶 糖原磷酸化酶 变构调节 激活剂 ATP、G-6-P AMP、ADP、cAMP 抑制剂 AMP、cAMP ATP、G-6-P 共价修饰 磷酸化 无活性 活性高 去磷酸化 有活性 活性低 2、激素调节 糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。 胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成 胰高血糖素（空腹、饥饿时）促进糖原分解。 肾上腺素也可促进糖原分解，但可能仅在应激状态下发挥作用。 糖原合成酶a (有活性) 糖原合成酶b (无活性) 激素如肾上腺素/胰高血糖素等+受体 磷酸化酶a (有活性) 磷酸化酶b (无活性) ATP cAMP 腺苷酸环化酶(无活性) 腺苷酸环化酶(有活性) 磷酸化酶b激酶(无活性) 磷酸化酶b激酶(有活性) 蛋白激酶A (有活性) 蛋白激酶A (无活性) ~P ~P ~P + + + + 小结 1、糖原合成与分解关键酶及其催化的反应 2、肌糖原不能分解为葡萄糖的原因 3、了解肝糖原合成与分解的调节 第七节 血糖及其浓度的调节 血液中的糖称为血糖（blood sugar）。正常情况，空腹静脉血葡萄糖浓度为3.9-6.1 mmol/l。当血糖浓度高于8.89—10.00 mmol/l,超过肾小管重吸收能力时，出现尿糖现象，该浓度称为肾糖阈。 食物中的糖消化吸收 肝糖原分解 非糖物质异生 （甘油、氨基酸、乳酸） 其它的单糖转变 （果糖、半乳糖） 转变为核糖、脱氧核糖、氨基已糖 转变为脂肪、氨基酸 合成肝糖原和肌糖原 氧化供能、产生CO2和H2O 血糖 3.9~6.1mmol/L 一、血糖的来源和去路 二、血糖浓度的调节 （一）神经系统 影响激素的分泌，间接控制血糖 （二）激素 降糖：胰岛素； 升糖：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长素。 （三）肝脏的作用 肝脏是调节血糖浓度最重要的器官。肝脏可合成或分解肝糖原以调节血糖浓度；肝脏的糖异生能力也很强。 （1）胰岛素(Insulin) 唯一能降低血糖的激素 唯一能同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 促进同化作用（合成代谢） 抑制异化作用（分解代谢） 肝脏 促进糖原合成 促进甘油三酯合成 抑制糖原分解 抑制酮体生成 抑制糖异生 脂肪 促进葡萄糖摄取 促进甘油三酯合成与储存 抑制脂肪动员 肌肉 促进葡萄糖摄取（乏力） 促进蛋白质合成 促进糖原合成 抑制蛋白质降解 抑制糖原分解 （2）胰高血糖素(Glucagon) 是体内主要升高血糖的激素。 其主要作用： 激活依赖cAMP的蛋白激酶而抑制糖原合成酶、激活磷酸化酶。 抑制糖酵解，加速糖异生。 加速脂肪动员。 升高血糖 促进肌肉蛋白质的分解，为糖异生提供原料。 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖。 协助促进脂肪动员。 （3）糖皮质激素 （4）肾上腺素 可迅速、有力升高血糖 主要通过抑制糖原合成、加速糖原分解来升高血糖。 三、糖代谢障碍 （一）高血糖与糖尿病 高血糖症：空腹血糖高于上限7.1mmol/L，分生理和病理性两种。 糖尿病诊断标准：1999年WTO 1）具有典型临床症状，FPG≥7.0mmol/L或任意时间血糖≥11.1mmol/L或OGTT 2h 血糖≥11.1mmol/L 2）没有典型临床症状，仅FPG≥7.0mmol/L或任意时间血糖≥11.1mmol/L或OGTT 2h 血糖≥11.1mmol/L，应再重复一次，仍达以上值者，可确诊。 糖耐量实验（OGTT）：葡萄糖负荷实验，用来了解机体对葡萄糖的调节能力。当血糖浓度在6—7mmol/l之间而有怀疑为糖尿病时，该实验可以帮助明确诊断。 早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克） 试验过程中不喝任