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独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工
独创性声明
本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工 作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地 方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含 为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。 与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明 确的说明并表示谢意。
学位论文作者签名:
签字日期:銎盟年上月』Et
学位论文版权使用授权书本学位论文作者及指导教师完全了解大连医科大学有关保留、使
学位论文版权使用授权书
本学位论文作者及指导教师完全了解大连医科大学有关保留、使 用学位论文的规定,同意大连医科大学保留并向国家有关部门或机构 送交学位论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权 大连医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库 进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论 文。
论文作者签 指导教师签 签字日期.IIJ
疾病危重期患者免疫、生化、血液等指标变化特点
疾病危重期患者免疫、生化、血液等指标变化特点 及病情评估数学模型的建立
硕士研究生: 刘希亮 指导教师: 刘 辉 教授 专业名称: 免疫学
摘 要
目的:临床疾病存在着极其复杂的病理生理变化,这些变化导致肝 脏、肾脏、心血管系统、肺脏、胃肠道等器官的功能不全,以及凝血机 制障碍,电介质紊乱等。本文研究对象为临床各种疾病,对检测结果进 行综合分析,从中发现各种疾病内在联系和共同的病理机制,试图寻找 不同疾病所致共同的病理生理变化。从各种不同疾病中寻找共同的病因, 进行疾病轻重的预测,为挽救患者生命提供客观的检测指标。
方法:危重病人组(ICU患者,n=28)、病人组(临床患者,n=3 1)、正 常对照组(健康体检者,n=38)分别检测免疫、生化、血液、血凝等指标。 用多元逐步判别分析的方法建立数学模型。
结果:在免疫检测结果中,危重病人组与正常对照组比较,C3、C4 显著降低,有统计学显著性差异(P0.05)。IgO降低;IgA、IgM升高,
无统计学显著性差异(P0.05)。病人组与正常对照组比较,C3显著降低,
有统计学显著性差异(P0.05)。IgO、C4降低;IgA、IgM升高,无统计 学显著性差异(P0.05)。危重病人组与病人组比较,C3、C4显著降低, 有统计学显著性差异(P0.05)。在生化检测结果中,危重病人组与正常 对照组比较,总蛋白、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、 低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、钙离子、镁离子等各项指标
均明显降低;丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、Y.谷氨酰转肽 酶、硷性磷酸酶、直接胆红素、葡萄糖、尿素、肌酐、乳酸脱氢酶、0t一 羟丁酸、肌酸肌酶、高敏C.反应蛋白等各项指标均升高。有统计学显著 性差异(P0.05)。总胆红素、钾离子、氯离子、总胆汁酸、肌酸肌酶同 工酶略有升高:尿酸、脂蛋白(a)、钠离子、无机磷略有降低,无统计 学显著性差异(P0.05)。病人组与正常对照组比较,总蛋白、白蛋白、 尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白 Al、载脂蛋白B、钙离子、镁离子显著降低;门冬氨酸氨基转移酶、高
敏C.反应蛋白等各项指标均升高。有统计学显著性差异(P0.05)。丙氨
敏C.反应蛋白等各项指标均升高。有统计学显著性差异(P0.05)。丙氨 酸氨基转移、Y.谷氨酰转肽酶硷性磷酸酶、总胆红素、直接胆红素、葡 萄糖、总胆汁酸、尿素、肌酐、钾离子、氯离子、乳酸脱氢酶、a.羟丁 酸、肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶升高;脂蛋白(a)、无机磷、镁离子、 略有降低,无统计学显著性差异(P0.05)。危重病人组与病人组比较, 总蛋白、白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白 A1、钙离子、无机磷、镁离子降低;葡萄糖、尿素、肌酐、a-羟丁酸、 肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶、高敏C-反应蛋白升高,有统计学显著性差 异(P0.05)。在血常规检测结果中,危重病人组与正常对照组比较,白 细胞数、中性粒细胞绝对值和单核细胞绝对值明显升高;淋巴细胞绝对 值、红细胞数、血红蛋白、红细胞压积、血小板数降低,有统计学显著 性差异(P0.05)。病人组与正常对照组比较,中性粒细胞绝对值升高; 淋巴细胞绝对值、红细胞数、血红蛋白、红细胞压积、血小板数降低, 有统计学显著性差异(P0.05)。危重病人组与病人组比较,血小板数无 统计学显著性差异(P0.05);其它指标均有统计学显著性差异(P 0.05)。在血凝指标检测中,危重病人组与正常对照组比较,凝血酶原时 间、部分活化凝血酶时间、纤维蛋白原均升高,有统计学显著性差异 (P0.05)。
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