休克病人的护理2w课件.pptVIP

休克病人的护理;张XX,男性,30岁。 主诉：寒战,高热.咳嗽.气促.四肢厥冷3天。现病史:3天前受凉过劳后突然寒战,高热, 伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不安,四肢厥冷,出汗,急诊入院.体检:急性病容,T39.5度,P120次/分.节律规整,呼吸28次/分.血压75/45mmHg.神志模糊,烦躁不安,对提出的问题不能正确回答,口唇发绀明显,四肢发凉.右肺上野叩诊浊音,语颤增强,可听到支气管呼吸音,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率120次/分,腹软,无压痛,肝脾未触及,双下肢无浮肿,指端发绀.辅助检查:X线:显示右上肺上野可见大片状致密阴影. 血常规:WBC15.0x109/L,l0.08,N0.92. ;临床诊断是什么?依据是什么? 处理原则是什么？ 提出相关的护理诊断？ 针对你提的护理诊断拟出相应的护理措施？ ; 掌握： 休克的概念 休克的病情评估（临床表现、临床监护） 休克的救治原则和护理要点 熟悉： 休克的分类、病理生理 了解： 休克的病因 ;概 述;一、休克的概念★ ;二、病 因;;;三、休克的分类;低血容量性★：失血、创伤、烧伤、失液 感染性★：感染性疾病 心源性：心梗、心律失常、心脏手术等 过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他 神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝 梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤 内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤 ;2、病理生理学分类;低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 ;３、血流动力学分类★ 低动力型休克（低排高阻型） 血流动力学特征：心输出量降低，总外周阻力增高； 最常见，包括低血容量性，创伤性，心源性和大部分感染性休克。 高动力性休克（高排低阻型） 血流动力学特征：心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。;不同类型休克的死亡率;四、休克的病理生理;正常微循环示意图;人体正常微循环回顾1;微循环的调节 神经调节：交感神经的调节部位是微动脉、 中间微动脉、小动脉 体液调节： 收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素 舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶 体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶;;休克的病理生理; 微循环改变特点： 全身小血管持续痉挛收缩，口径变小，毛细血管前阻力增加、动静脉吻合支开放。 组织灌流：少灌少流、灌少于流，微循环缺血缺氧 机制： 微循环血量→血压下降→交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→大量儿茶酚胺释放→微循环入口（Cap前括约肌）收缩;代偿表现：自身输血;自身输液;血液重新分布 代偿意义： 有利于维持动脉血压 有利于心、脑的血液供应 临床表现：★ 脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。 ;;;微循环改变特点： 微血管口径增大，Cap前括约肌扩张，血管通透性增加，血流缓慢、血液粘滞度增加而导致微循环淤滞 组织灌流：灌而少流、灌大于流，环淤血缺氧 机制： 神经体液机制 ?酸中毒； 局部扩血管代谢产物增多；内毒素的作用 血液流变学机制血流缓慢、血液粘滞度增加、白细胞黏附内皮细胞 ;失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少 临床表现：★ 血压和脉压差进行性下降，呼吸急促，少尿甚至无尿，皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷;微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降 ;;休克晚期;弥漫性血管内凝血期;临床表现：★ 循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降 并发DIC 重要器官功能衰竭 ;2.体液代谢的变化;细胞膜功能异常 ;激素分泌改变： 醛固酮分泌增加：钠潴留 抗利尿激素增加：水潴留 儿茶酚胺释放增加 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解;;３、内脏器官的继发性损害;2、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害毛细血管内皮细胞（肺泡上皮细胞）→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现★： 早期，BP↓→呼吸中枢+→呼吸深快→呼吸性碱中毒 进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称“休克肺”(ARDS) ;3、心: 休克早期：心泵功能无明显变化 进行性加重:心排出量↓