病理生理学网络课件第15章呼吸功能全课件-PPT文档.pptVIP

100 80 60 40 20 PO2 PCO2（mmHg） 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆ 弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 ？ CO2弥散能力O2大20倍！ （二）、肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) . . . . 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：4L 每分钟肺血 流量（Q): 5L VA/Q: 0.8 ＜﹣ 10cmH2O ＞ - 2.5cm H2O 50% -30 -20 -10 0 生理性VA/Q失调： VA/Q从肺尖部（3.0）到肺底部（0.6）递减 胸腔内负压上部＞下部 ，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部； 而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 1、部分肺泡通气不足：VA/Q ↓ 部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 病因 支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能充分动脉化就掺入到动脉血内流回心脏。 功能性分流 通气不足 血气变化 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N CaCO2 ↑↑ ↓↓ N PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓ O2和CO2的离解曲线 PO2 SO2 8 90 （%） (kPa) PCO2 SCO2 (%) (kPa) 5.3 6.0 6.65 55 50 45 动脉血 静脉血 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 2、部分肺泡通气不足：VA/Q ↑ 病因 机制 部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。 死腔样通气(dead space like ventilation) 死腔样通气 血流不足 部分肺泡血流减少, VA/Q可显著大于正常,患部肺泡通气多而血流少, 肺泡通气不能充分利用, 这种 现象被称为死腔样通气。 血气变化 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N CaCO2 ↓↓ ↑↑ N PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ (三) 解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt)或真性分流(true shunt) ——肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。 原因：肺实变、肺不张、A-V短路开放等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress synd