休克2008背景变化7版教材.ppt

主 要 内 容 历史回顾 整体（19世纪末）：外周循环衰竭、 Bp ? ? 组织（ 20世纪60年代）：微循环学说 ? 细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子 三.休克的病因及分类 ㈠ 按原因分类: Hemorrhagic shock (失血性休克) Burn shock (烧伤性休克) Traumatic shock (创伤性休克) Infectious shock (感染性休克) Allergic shock (过敏性休克) Cardiogenic shock (心源性休克) Neurogenic shock (神经源性休克) （1）失血与失液性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗 （2）创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛 （3）烧伤性休克 大面积烧伤 1.体液大量丧失 （早期） 2.继发感染败血症（晚期） （4）感染性休克 是在感染败血症基础上发生的休克 （6）过敏性休克 是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应 （7）神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 （三） 按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克(低排高阻型，冷 性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温 性休克) 3.低排低阻休克 四、正常微循环的结构、功能、调节及影响微循环灌流量的主要因素 ㈠微循环结构、功能、调节 3.微循环的调节 （1）神经调节： （2）体液调节 局部缩管物质： 儿茶酚胺（前阻力血管反应性强，后阻力血管反应性弱）、血管紧张素Ⅱ 、内皮素等 局部扩管物质： 组胺、激肽、乳酸（前阻力血管对酸中毒的耐受性弱、后阻力血管对酸中毒的耐受性强）、腺苷、前列环素、NO等 第二节 休克的发生发展过程及发病机制 微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流： ⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环缺血缺氧。 ⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。 （二）休克期微循环变化淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 休克期的临床表现 紫绀、皮肤湿冷 脉搏细速、心音低顿 血压进行性下降、脉压减少 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷 （三）休克晚期微循环变化休克晚期（难治期，irreversible phase） 4.主要临床表现 循环衰竭 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍和衰竭 休克各期微循环变化特点 1、细胞的损伤 细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位) 线粒体的损伤： (是休克中最先发生变化的细胞器) 溶酶体变化 () 2、休克时代谢障碍  休克肺 （lung sock） 急性肺损伤 （acute lung injury） 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 补液原则 ⑴因各种休克都存在有效循环血量不足，故均需补液。 ⑵补液量遵循“需多少，补多少”的原则，即“量需而入”。 ⑶补液速度应以动态监测为依据。 ①有条件时应动态监测CVP, 肺动脉楔状压（PAWP）是最好的监测指标。 ②观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等 （一）神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组 胺 5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC 5-HT转运蛋白 （二）调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用 内皮素 （endothelin，ET） 血管紧张素