细胞和组织的适应、损伤与修复教学.pptxVIP

病理学与病理生理学第二章 细胞和组织的适应、 损伤与修复 目 录：第一节 细胞和组织的适应第二节 细胞和组织的损伤 第三节 损伤的修复重 点：1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。 2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。3.萎缩、肥大、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及细胞再生能力的分类。难 点：1.肥大与增生的区别2.三种类型坏疽的区别3.细胞凋亡与坏死的比较4.各种组织细胞的再生能力5.一期愈合与二期愈合的比较第一节 细胞和组织的适应一、萎缩 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 形态表现：一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部分表现为器官假性肥大(间质增生） 实质细胞体积缩小，细胞数量减少。 结果：器官缩小，重量减轻，功能低下。萎缩的类型 生理性萎缩: 与年龄有关 青春期—胸腺萎缩 更年期—性腺萎缩 老年性—骨骼、脑、皮肤萎缩 病理性萎缩 ?营养不良性萎缩:全身性、局部性 ?压迫性萎缩 ?失用性萎缩 ?去神经性萎缩 ?内分泌性萎缩二、肥大和增生肥大：细胞、组织和器官的体积增大。分类：代偿性肥大、内分泌性肥大转归：代偿 ? 肥大 ? 失代偿增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器 官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生 生理性增生 代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。 内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。 病理性增生 代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生（再生）修复 、炎性增生等。 内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等 。 前列腺增生 子宫内膜增生三、化生 化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。 特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 属于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变；只发生于同源细胞之间； 上皮——上皮，如柱状一鳞状 间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨 常发生的组织：上皮组织，结缔组织鳞状上皮化生肠上皮化生间叶组织化生第二节 细胞和组织的损伤一、损伤的原因 缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡变 性可逆性损伤。是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能降低。 细胞水肿（水变性）原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病变：肉眼观：浊、肿 镜下观：胞质疏松化→气球样变肝细胞水肿肾近曲小管上皮细胞水肿脂肪变性 原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见） 病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。 镜下观：胞质内圆形脂肪空泡；细胞体积增大；细胞核挤压玻璃样变（透明变性）细动脉壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变玻变肾小球 结缔组织玻变（脾被膜） 细胞内玻变病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素胆红素黑色素病理性钙化坏死机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。原因：局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用可逆性损伤（变性）发展而来细胞坏死形态学标志：细胞核变化核固缩核碎裂核溶解失活组织：色苍白失去弹性温度较低无血管搏动，切割无鲜血流出失去感觉和运动功能坏死类型凝固性坏死干酪样坏死液化性坏死脂肪坏死纤维素样坏死坏疽干性坏疽湿性坏疽气性坏疽凝固性坏死（脾梗死）肾梗死（镜下）干酪样坏死 液化性坏死纤维素样坏死坏疽 坏死?腐败（继发性感染） 肉眼观：黑色 特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁→坏死组织呈黑色。 H2S+ Fe++→ FeS 干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。坏死的结局溶解吸收分离排除：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成机化和包裹钙化凋亡机体内单个细胞的程序性死亡 ；生理性或轻微病理性刺激因子，如生长因子缺乏 ；细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体 ；不引发炎症反应和修复再生 ； 示凋亡小体第三节 损伤的修复修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近的成体干细胞分裂增生，