抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用探究.docVIP

抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用探究 【摘要】目的：探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治 疗后胰岛素敏感指数（HOMA- P ）和胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）的变化，并分析甲状腺激素水平与HOMA- 3 , HOMA-IR的相关关系。方法：纳入初诊的38例甲亢患者为甲 亢组，同时选取正常对照组36例，甲巯咪唑治疗前后分别 空腹抽血测血浆中游离T3 （FT3）、游离T4 （FT4）、促甲状 腺激素（TSH）、空腹血糖、空腹胰岛素水平以及基本的生化 指标；计算抗甲状腺药物治疗前后H0MA-3和HOMA-IR，并 分析FT3、FT4、TSH与HOMA-P和HOMA-IR的相关性。结果: （1）治疗前甲亢组FT3、FT4、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛 素（Fins）、糖化血红蛋白（HBAlc）、HOMA-IR与正常对照组 比较均明显偏高（P0.05）。（2）治疗后甲亢组丙氨酸氨基转 移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、FBG、HbAlc、 FT3、FT4、HOMA-IR与治疗前比较均明显下降（P0. 05）。（3） Pearson相关分析显示FT3、FT4与HOMA-P均呈负相关 （r=-0. 424, P0.05），但仍存在胰岛素抵抗，与正常对照组 比较HOMA-IR仍偏高（P0. 05），见表1?2。 相关分析显示：FT3、FT4与HOMA-0均呈负相关 （r=-0. 424, P 3 讨论 本研究显示，甲亢患者的胰岛素抵抗指数显著高于正常 对照组，而胰岛素敏感指数低于正常人，进一步说明甲亢患 者存在胰岛素抵抗和胰岛功能受损。甲亢控制后血糖多恢复 正常，同时胰岛功能也在恢复，胰岛素抵抗逐步减轻。但是 本研究中甲亢患者的胰岛素抵抗仍存在，胰岛素抵抗指数仍 高于正常人，可能因为抗甲状腺治疗时间与胰岛功能恢复存 在时间差。甲状腺激素能拮抗胰岛素的作用［2］，因此甲亢 患者常存在糖代谢异常及胰岛素抵抗［3-4］。 临床上甲状腺疾病和糖尿病均为内分泌科最常见的疾 患，已有文献报道两者之间存在关联。祁瑞环等［5］研究显 示，生理范围内的甲状腺激素水平增加与胰岛素抵抗呈正相 关。Maratou等［6_7］研究显示亚临床甲亢与胰岛素抵抗相 关，并且这种状态下外周组织对葡萄糖的摄取减少。余海英 等人的研究显示，和正常人相比甲减患者的胰岛素抵抗指数 无统计学差异，而甲亢患者的胰岛素抵抗较明显［8］。笔者 的研究同样显示甲亢患者存在胰岛素抵抗和胰岛0细胞功 能受损，甲亢好转后患者的胰岛素抵抗减轻，胰岛P细胞 功能恢复。甲亢患者糖调节受损的具体机制尚不明确，可能 有以下几个方面原因，首先，甲亢患者多伴有生长激素、胰 高血糖素及儿茶酚胺水平增高，从而影响糖代谢；其次，甲 亢时胰岛素半衰期缩短，同时过量的甲状腺激素可使肠道葡 萄糖吸收增加；因此甲亢患者合并糖尿病或者糖耐量异常的 比例较高[9-10]。但是甲功的恢复并不能使患者的胰岛抵抗 完全恢复[11]，可能与拮抗胰岛素的激素增多有关，因此对 探讨临床上对甲亢患者使用抑制胰升糖素分泌的药物提供 理论依据，比如二肽激肽酶-IV抑制剂及胰高血糖素样肽-1 类似物等。本研究也显示，对甲亢合并糖代谢异常的患者仅 抗甲状腺治疗并不能使患者的胰岛功能完全恢复，因此有必 要早期针对此类患者的糖代谢异常采取更有效的干预措施。 本研究结果显示，FT3、FT4与H0MA-IR呈正相关关系， 与H0MA-3呈负相关关系；TSH与H0MA-IR呈负相关关系， 与HOMA-3呈正相关关系，提示甲亢程度越重胰岛功能受损 越严重。故临床上有必要对甲亢患者进行定期的糖耐量及胰 岛功能检查，以便及早发现和干预糖耐量减低人群，从而减 少或延缓一部分甲亢患者由糖耐量减低阶段进展为糖尿病 的速度，为早期干预提供理论依据。 参考文献 邓德耀，袁文丽，刘春林.细胞素基因_226AG多态 性与糖耐量减低人群的相关性研究[J].中国现代医学杂志， 2013， 23 (14)： 43-48. Kim S R, Tull E S, Talbott E 0, et al. A hypothesis of synergism： the interrelationship of T3 and insulin to disturbances in metabolic homeostasis[J]. Med Hypotheses, 2002, 59 (6)： 660-666. [3]何向前，王志宏，左秀玲.糖尿病合并甲状腺功能亢 进症临床观察[J].中国实用医药，2012，7 (8)： 75-76. 吕维名，肖丽霞，许荣，等.甲状腺功能亢进症OGTT 结果与胰岛0细胞功能状态的初步观察[J].中国糖尿病杂 志，2008，16 (3)： 415-4