兰州大学急诊医学第二节 休克.pptVIP

第二节 休克 休克(shock)是指机体在各种致病因素作用下，有效循环血量不足，组织和血液灌注障碍而引起的临床综合征。以往将血压的降低或恢复作为诊断休克和休克复苏的主要指标，但实验和临床研究均发现，在休克早期或复苏后，由于机体代偿机制，血压可以是正常甚至稍升高，而此时内脏微循环却已处于缺血状态。仅满足于血压的维持，则有可能忽视病情的进一步发展，使休克状态不断恶化，微循环衰竭，甚至导致多器官功能障碍综合征，终致病人死亡，应特别加以注意。 一、病因和发病机制 休克发病机制研究已进行了半个多世纪，随着实验研究的开展和深入，对休克发病机制的认识也逐步加深。 20世纪50年代前，人们对休克机制的研究集中在神经和体液因子对中等以上的阻力血管的作用，以及其与心排血量的关系上，认为在各种致休克因子（如创伤性失血、严重感染等）作用下，机体产生应激反应(stress reaction)，交感神经高度兴奋，引起心血管系统过度兴奋，继而交感神经转向抑制，外周血管张力下降，血管扩张，外周阻力降低，不足以维持血压，心排血量下降，而使血压呈进行性下降，故将外周阻力看作是休克发生和发展的中心环节。在这一认识的基础上，当时采取的治疗措施主要是应用收缩血管的升压药，以增加血管张力，使心排血量与外周阻力相适应。但实践的结果是休克的死亡率未能降低，说明上述休克发病机制的认识仍有局限性。 20世纪60年代后，随着对微循环认识的深化，逐步提出了休克发病机制的微循环学说。该学说的观点是：尽管休克的初始病因不同，但是有效灌注血流量的减少及微循环障碍是多数休克发生或进展中的共同特征。多数情况下，机体在各种致休克因子作用下发生类应激反应，即交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，这种持续交感神经系统兴奋，可导致小动、静脉强烈收缩，引起微循环障碍，大量血液淤滞在微循环中，致使回心血量减少，血压逐渐降低，最终发展到“不可逆”休克。 实现有效血流灌注的基础是：①保持足够血容量；②大血管正常舒缩功能和适量的毛细血管呈关闭状态，如毛细血管全部开放，则血管床容积增大，使血容量相对不足，回心血流减少；③心脏泵血功能正常；④血液流变状态正常；⑤微血管壁通透性正常。各种病因一般是通过以上5个环节而影响组织有效灌流量。 休克的分类：休克的种类很多，分类也不统一。 一种分类法按基本发病机理分为：①低血容量休克；②心源性休克；③分布性休克；④阻塞性休克4类。 但最常用的分类方法是按病因和病理生理特点将休克分为5种类型，这种分类方法有较大临床实用价值。 （一）低血容量性休克 因体内或血管内大量失血或大量体液丢失而出现休克症状，为低血容量性休克。 ①大量失血引起的休克，为失血性休克，多见于外伤、胃溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血及产后大出血等。休克发生取决于血量丢失的速度和数量，一般失血量少于全血量10％时，机体可通过代偿调节机制使血压和组织灌流量保持相对稳定。若快速失血量超过总血量的20％左右，则引起休克，超过总血量50％则往往会迅速致死。 ②失液性休克：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液大量丢失，引起有效循环血量的锐减，引起休克。 ③烧伤、创伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克，早期烧伤性休克与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为脓毒症休克。严重创伤可导致组织损伤、疼痛和失血而发生休克。 （二）感染性休克 ??由严重的微生物感染引起，主要是革兰氏阴性或阳性细菌感染所致。在革兰氏阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用，特别在小肠缺血时，肠道作为机体“细菌库”，当肠粘膜的屏障功能因缺血而降低时，细菌毒素或细菌壁脂多糖类由肠道内进入血液，激活宿主的体液和细胞，引起细胞因子和炎性介质的释放，损害了组织灌注而发生休克。 （三）过敏性休克 是由于机体对某些生物制品、药物、动植物等致敏原发生过敏反应而引起的。机体在致敏原的作用下产生特异的IgE,并与肥大细胞表面结合，当再次与致敏原接触时，发生过敏反应，肥大细胞脱颗粒，释放大量5-羟色胺、组织胺和缓激肽等血管活性物质，导致毛细血管通透性增加、血管床容积扩大、有效循环血量相对不足，出现组织灌流及回心血量减少，引起休克。 （四）心原性休克 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常（心房颤动或心室颤动）引起心脏泵衰竭，因而出现心排血量明显降低，有效循环血量和灌注血流量下降，最终发生休克。 （五）神经原性休克 剧烈疼痛、强烈的精神刺激、高位脊髓麻醉或损伤等神经和／或精神原因素等引起动脉阻力调节功能障碍，血管张力丧失，致有效循环血量减少而发生休克。 二、临床表现 根据血流动力学和微循环变化规律可将休克发生发展过程分为三个阶段，不同