慢阻肺课件的教学交流.pptx

慢性阻塞性肺疾病; 流行病学及概况;;我国COPD现状;11.77;中国COPD总患病率;中国目前慢阻肺人数达4000万 每年死亡128万人 平均每分钟死亡2.5人;Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760;慢性阻塞性肺疾病(COPD); COPD是一种前景黯淡，收效甚微的疾病;　　　为了促进社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，1998年４月美国国立心肺血液研究所和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GOLD).2001年：GOLD首次发布COPD诊断、处理和预防全球策略.以后每年进行更新，并每5年修订1次。 2011GOLD修订版对COPD评估治疗建议更为明确，并纳入COPD加重期和COPD合并症两个新章节; 定 义;COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度 吸烟和其他有害颗粒的吸入，如生物燃料所致的肺部炎症，是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺部实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和COPD的其他症状。 ; 这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮喘。 慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少3个月，连续2年以上，可无气流受限。 肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临床上使用并非恰当。; 危险因素;一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 ;二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染 5．社会经济地位; 发病机制;炎症机制 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制 氧化与抗氧化失衡机制 ;COPD发病机制: 慢性炎症增强反应; 病理特点;气流受限是否可逆的原因;肺气肿的病理改变;全小叶型肺气肿;小叶中央型肺气肿;; 病理生理;病理生理; 早期小气道功能受损：气道阻力增高，肺顺应性降低 大气道功能受损：通气量降低、残气量增加，RV/MID增加，肺气肿使肺毛细血管床破坏，V/Q比值失调，导致呼吸衰竭 炎症波及肺小动脉，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成; 临床表现;慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑;随病情进展可出现： 视：胸廓前后径增大 触：触觉语颤减弱 叩：肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊音界缩小 听：两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。; 辅助检查; 胸片、或胸部CT 血气分析 肺功能 血常规 痰培养等;肺量仪: 正常人和COPD; 诊断与评估;COPD诊断：需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后 FEV1/FVC0.7 即明确存在气流受限，可诊断COPD。;单纯肺功能不能评价COPD严重程度;COPD 的评估;症状评估;功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速 度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服 时气短。 ;2010年临床测试平分（CAT）;气流受限评估;?I: 轻度 FEV1/FVC 70%; FEV1 80%预计值 II: 中度 FEV1/FVC 70%; 50%≤ FEV1 80%预计值 III:重度 FEV1/FVC 70%; 30%≤FEV1 50%预计值) Ⅳ：极重度 FEV1/FVC70%; FEV130%预计值;风险 ( 气流受限的GLOD分级标准);COPD 的综合评估;; 并发症;慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病; 治 疗; 稳定期的治疗;1、治疗目的： 减轻症状，阻止疾病发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动能力，提高生活质量 降