课件：一氧化碳镇静催眠药酒精毒品中毒.ppt

急性酒精中毒 酒精，又称乙醇，属于微毒品。 发病机制 1、乙醇代谢 2、急性中毒机制 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 乙醇代谢 大多数食物能延迟胃对乙醇的吸收。胃内乙醇浓度过高能引起幽门痉挛，使胃内乙醇排空减慢、肠吸收延迟。空腹饮酒后30-60min达吸收高峰。女性较男性乙醇峰浓度高。 90-98%在肝脏代谢分解，其余由肾、肺及皮肤排出体外，不足3%由尿液排出。8h后尿液中即无乙醇。先由肝脏乙醇脱氢酶氧化为乙醛，再由胞浆或线粒体内醛脱氢酶氧化成乙酸，上述各步反应需要NAD作为辅酶。大量饮酒可导致NADH/NAD比值增高。乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成水和二氧化碳。 性别、年龄、体重、营养状况、胃肠及肝脏功能状态都不同程度影响乙醇代谢。非嗜酒者为100-200mg/L*h，嗜酒者为360mg/L*h。健康人一次饮入乙醇70-80g可出现中毒症状，250-500g即可致死，血液致死浓度为4.6g/L；非嗜酒者血乙醇中毒浓度为0.5-1.5g/L，达5g/L时可致命；嗜酒者，血乙醇浓度达3-4g/L也可无明显镇静作用。 急性中毒机制 中枢神经系统抑制作用：血乙醇浓度升高时，作用于小脑，引起共济失调。乙醇的代谢产物乙酸能升高中枢神经的腺酐水平，产生与苯二氮卓和巴比妥类相似的作用，即增强GABA介导的氯离子内流。 代谢异常：严重低血糖、乳酸增高和酮体蓄积，发生代谢性酸中毒。 心脏作用：心率加快、心排出量增加、收缩压升高、脉压加大、心肌耗氧量增多 戒断综合征：长期饮酒形成躯体依赖，停止饮酒或减少饮酒出现与中毒相反的症状，机制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素增多，交感神经兴奋。 临床表现 1、兴奋期：眩晕、眼结合膜出血、感情奔放、健谈高歌、粗鲁无礼、悲喜不定 2、共济失调期：言语不清、视力模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳 3、昏迷期：口唇紫绀、皮肤湿冷、抽搐、误吸可引起肺炎、肺水肿，严重者呼吸循环衰竭致死。 长期酗酒危害：①营养缺乏，有热量无营养，长期饮酒进食减少②毒性作用，引起食道炎、胃炎、胰腺炎、肝细胞坏死、肝功能异常 戒酒症状群或急性酒狂，通常在一段长期戒酒后发生，表现为无法控制的恐惧感，失眠、震颤以及不安，继之出现视力、听力或味觉的幻觉及谵妄、反射亢进、心跳加快、惊厥。 实验室检查 血清乙醇浓度测定 血液生化检查：低血糖、低血钾、低血镁、低血钙 动脉血气：代谢性酸中毒 心电图 头颅CT 诊 断 饮酒史 呼出气有浓厚酒味 不同程度神志障碍 血清乙醇浓度测定 鉴别诊断 镇静催眠药或阿片类药物中毒、CO中毒、严重低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染等 治 疗 轻者无需特殊处理，昏迷者需迅速治疗 维持呼吸功能 维持循环功能 洗胃或导泻 纳洛酮：能使血乙醇浓度明显下降，逆转乙醇中毒对中枢的抑制作用，可作为急性乙醇中毒昏迷病人的非特异性催醒药 血液透析或腹膜透析 支持治疗 监测 毒品与中毒 毒品（narcotics）是指能使人成瘾的麻醉性镇痛药，它是阿片和阿片类物质的俗称。 能作用于阿片受体的合成药物和内源性肽称为阿片类物质。人工合成的镇痛要有哌替啶（杜冷丁）、美沙酮、芬太尼等。 海洛因是滥用最广泛的毒品。 中毒发生机制 吗啡是阿片受体激动药 阿片类药物进入人体后与相应部位受体结合，分别产生镇痛、镇静，抑制呼吸，引起便秘、恶心、呕吐，出现欣快感等。 阿片耐受性、成瘾和戒断综合征可能具有共同机制，主要是神经组织对阿片产生适应性。 一次使用大剂量吗啡（60mg）或连续多次应用即可引起中毒。 可待因毒性为吗啡的1/4，而海洛因为吗啡的5－10倍，阿片类与酒精、镇静药同服则更容易发生中毒；毒性作用时间取决于肝脏代谢，90％由尿中排出，吗啡24小时经肾排泄，海洛因为脂溶性，可贮存在脂肪组织内 临床表现 1、急性中毒：严重者常表现为昏迷、针样瞳孔和呼吸抑制。 中枢神经系统：抑制症状，呼吸减慢（2-4次/分）或停止、昏迷或癫痫发作。 心血管系统：心动过缓、低血压、休克、体温降低及肺水肿。 其他：血压降低、高热；与单氨氧化酶合用可促发血清毒综合征。 哌鐟定或美洛芬：精神错乱、肌肉强直 2、戒断综合征：阿片类药物戒断时表现与药理学作用相反的症状和体征。厌食、恶心、呕吐、腹泻、发热、出汗、肌痛、震颤、肌肉抽搐、瞳孔扩大、血压增高，常伴有打哈欠、流泪、流涕，急性症状5-8天消失。服用美沙酮病人戒断症状出现较慢，较轻。 诊 断 昏迷、瞳孔明显缩小和呼吸抑制应考虑阿片中毒。 瞳孔扩大也不能排除阿片中毒。 阿片类药物分布容积大，中毒后血药浓度测定无诊断价值。尿阿片代谢物筛选检查主要用于吗啡和可待因。 治 疗 1、对症支持治疗：血液透