课件:临床医学本科大课急性心力衰竭内科学版二篇.pptVIP

课件:临床医学本科大课急性心力衰竭内科学版二篇.ppt

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课件:临床医学本科大课急性心力衰竭内科学版二篇.ppt

* 临床表现 突发严重呼吸困难,R30~40次/分,强迫坐位,面色灰白,发绀,大汗,烦躁,频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。神志模糊,心源性休克。两肺满布湿罗音和哮鸣音,HR快、S1弱、S3、P2 亢进。 * 同一患者治疗前后胸片比较 男性,70岁,急性心肌梗死患者,治疗前后胸片比较,示肺水肿明显改善 2003.5.30 2003.6.11 * 诊断和鉴别诊断 根据症状及体征做出诊断 鉴别:支气管哮喘、非心源性休克,测定BNP * 治疗 (一)基本处理 (二)血管活性药物 (三)机械辅助治疗 (四)病因治疗 * (一)基本处理 1.体位:坐位、两腿下垂 2.吸氧:高流量鼻导管吸氧;严重:无创呼吸机 3.心电、血压、血氧饱和度监测、导尿、开放静脉通路 4.镇静:吗啡:镇静、扩张小血管(心衰伴焦虑烦躁,常常心率快,而不是心率慢);3-5mg 每隔15min,共2-3次。 端坐位、腿下垂、强心、利尿、打吗啡 * (一)基本处理 5.快速利尿:静脉速尿,利尿作用外,扩张静脉,缓解肺水肿。速尿20-40mg 2min内静脉注射,4h重复1次。或20mg静脉注射,40mg静脉泵入10mg/h。 6.氨茶碱:解除支气管痉挛、增强心肌收缩力 7.西地兰首剂0.4-0.8mg,2h后再给0.2-0.4mg 适应症:最适合快速心室率的房颤并心室扩大伴LV收缩功能不全者。 * (二)血管活性药物:扩血管 血管扩张剂 剂 量 主要副作用 其 它 硝普钠 开始0.3μg/kg/min, 增加到5μg/kg/min 低血压、异氰酸盐中毒 对光过敏 硝酸异山梨酯 开始1mg/h,增加到10mg/h 低血压、头痛 连续使用可耐药 α受体拮抗剂:乌拉地尔 初始速度为2mg/min,维持速度为9mg/h * (二)血管活性药物:正性肌力 药 物 静脉推注 输入速率 多巴酚丁胺 否 2–20μg/kg/min (β+) 多巴胺 否 3μg/kg/min:肾作用(δ+) 3–5μg/kg/min;正性肌力作用(β+) 5μg/kg/min:(β+),升压作用(α+) 米力农 25–75μg/kg持10–20min 0.375–0.75μg/kg/min * (三)机械辅助治疗 IABP用于冠心病急性左心衰 极危重患者,LVAD和临时心肺辅助系统(ECMO) * (四)病因治疗 适时对诱因及基本病因进行治疗。 THE END THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 病:目前尚无心脏结构或功能异常,症:无心衰的症状或/和体征。 * * * 低钠血症的鉴别 难治性水肿(稀释性低钠血症) (水过多,water excess) 缺钠性低钠血症 (低渗性失水,water loss) 原因 水潴留大于钠潴留,体内 钠量正常或增加,胞内和 血清钠低 利尿过度,体内总钠量减少,胞内和血清钠低 尿改变 尿少、比重低 尿少、比重高 治疗 高渗盐水 * ACE 血管紧张素原 肾素 Ang I Ang II AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管舒张 抗增殖 凋亡 血管完整性 PAI-1 ? ACEI 抑 制 激肽原 缓激肽 激肽释放酶 血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF 无活性肽 BK B2受体 ARB 阻 断 2.RAAS抑制剂 * (1) ACEI 作用机制: 抑制ACE减少AT II合成而抑制RAAS;抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性以及缓激肽介导的前列腺素生成,发挥扩血管作用,改善血流动力学。 降低神经-体液代偿机制的不利影响,改善心室重塑。 临床研究:缓解心衰症状,延缓心衰进展,降低死亡率。 * (1) ACEI 常用药物:卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利。对心衰患者的症状、死亡率或疾病进展的作用无显著差异。 小剂量开始,长期服用,监测血钾 副作用:低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳 禁用:无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女、对ACEI药物过敏者 (血管性水肿) 慎用:低血压、高血钾、双侧肾动脉狭窄、CREA225μmol/L 联用:避免联用NSAIDs THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * (2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 机制:阻断血管紧张素Ⅱ AT1受体,阻断RAS。 常用药物:氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦 注意事项: 在慢性心衰时,ACEI首选,干咳或血管性水肿时ARBs可作为替代使用;已经使用ARB且症状控制良好时不要更换为ACEI。 * (3)醛固酮受体拮抗剂:螺内酯 螺内酯作为保钾利

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