课件：复杂性急性肾衰竭的CRR治疗扩大.ppt

能量需求 不宜超过基础能量消耗（BEE，25-30kcal/kg/d）的130%，即35kcal/kg/d BEE计算公式 男性 66.47+(13.75 ×BW)+(5 ×身高)-(6.67 ×年龄) 女性 65.51+(9.56 ×BW)+(1.85 ×身高)-(4.67 ×年龄) 平均BEE为25kcal/kg/d 能量需求+BEE×应激因子 手术后（无并发症） 1.0 长骨骨折 1.5-1.30 癌 1.10-1.30 腹膜炎/败血症 1.20-1.30 严重感染/多发创伤 1.20-1.40 烧伤 1.20-2.00 营养干预对ARF肾功能与病程的影响 缺血或中毒的ARF模型，注射AA增加代谢加重缺血性损伤 注射为ARF设计的AA可预防此副作用。甘氮酸、丙氨酸、牛磺酸可减轻肾小管损伤，精氨酸生成NO可保留肾灌注减轻肾小管损伤 AA与蛋白质刺激肾储备功能。肝肾综合征注射AA后RPF增加25%，提高GFR 人类初步报告表明，注射AA可保持利尿，减少利尿剂，提高GFR。但在创伤、休克、大手术后即刻，摄入大量营养物质有害 ARF的远程效应和肾与非肾器官的对话 ARF对心脏的影响（JASN 2003，14：1549） 动物肾缺血再灌注损伤后1－2h内，全身IL-1、TNF－α水平增高。4h内IL-1水平恢复正常，TNF－α需48h恢复原有水平 48h心肌组织免疫染色仍有IL-1和TNF－α 6h心、肝、肺ICAM－1mRNA表达增加。白细胞浸润的标志，髓过氧化物酶活性增加。抗ICAM－1抗体抑制髓过氧化物酶活性 肾缺血后48h，心肌细胞凋亡 伴有心功能改变。左室舒张末期和收縮末期直径增加，縮短分数降低 心力衰竭时为什么ATN不常见 肾脏自主神经输入枝兴奋受左房室压力受体调节，压力增加降低肾自主神经输入枝兴奋性 心肌梗死时左房室压力增加，尽管血压降低，但肾自主神经兴奋性低，肾血流量降低的程度小于出血与败血症时肾血流量降低的程度。因此ATN少见 （Massry and Glassock ，Textbook of Nephrology，4th 2001，P259） 对肺的影响 缺血性ARF使肺上皮细胞钠通道（ENaC）Na、K-ATP酶和水孔蛋白5下调、机制未明。与肺对水分的处理和肺功能障碍有关 （KI 2003，63：600） 肾与非肾器官对话 近年来的研究提示，肝、肺、脾、大脑、淋巴组织、骨髓调节ARF 缺血性ARF时肝肾对话（Curr Opin Nephrol Hypertens 2002，11：451） 肝脏在调节缺血性ARF中具有重要作用 大鼠肾缺血后数小时，髓袢升枝厚壁段受氧自由基刺激后生成IL-6 肝脏Kupffer细胞受IL-6刺激后生成IL-10，同时肾IL-10R1上调。IL-10减轻肾缺血性损伤 IL-10对肾缺血的保护作用发生在24h内。在24h内用IL-10单抗清除IL-10后，加重肾缺血损害 肾脏缺血4天后才测到IL-10，因此是肝脏生成的IL-10减轻肾缺血性损伤 肝细胞生长因子（HGF） 肾损伤后，脾、肺释放HGF入体循环、肝脏仅释放一小部分 释放的HGF是无活性的前体，损伤的肾脏产生活化HGF前体的酶，生成HGF 损伤的肾脏才有HGF受体C－met表达，为靶器官对循环激素的特异性反应提供提供了协调机制 肾脏粒细胞克隆刺激因子（G-CSF）从骨髓募集粒细胞 缺血时肾髓质升枝厚壁段细胞受氧自由基刺激产生G-CSF。G-CSF刺激骨髓生成中性粒细胞使肾脏对损伤产生炎症反应 G-CSF使干细胞进入血循环参予缺血组织的修复 大脑损伤加重肾缺血再灌注损害 创伤性大脑损伤诱发细胞因子与炎症反应，脑死亡供肾肾脏有炎症，而活体供肾者肾脏无炎症反应 ADQI对进一步研究CRRT的建议 ARF的远期预后。包括存活率、肾功能和需长期肾替代治疗的病人，以及影响预后的因素 对ARF自然病史的研究，特别是对容易确定损伤时间的病例，如主动脉瘤破裂，创伤等。在病程的各个时间点确定具有共同表现的标志物，以及这些标志物与时间和病程的关系 根据滤器的凝血，对补体和白细胞的活化确定更换滤器的最佳频率 临床和流行病学观察 透析强度（包括隔日透析、时间和剂量）对效果的影响的随机对照研究 ICU的ARF病人应用间歇性血液透析与CRRT的随机对照研究 应用对流与弥散机制