失血性休克复苏后胃肠动力改变及其在脏器损害中的作用研究-外科学(野战外)专业论文.docx

失血性休克复苏后胃肠动力改变及其在脏器损害中的作用 失血性休克复苏后胃肠动力改变及其在 脏器损害中的作用 摘 要 (胃肠道被认为是休克、严重创伤后MODS的动力器官，以恢复循环容 量为宗旨的常规复苏方法，在血压、心率等正常后，胃肠道等脏器仍处于 低灌注状态，可引起和加重包括腹部脏器在内的全身多脏器损害。理论上 促进胃肠道动力(GM)恢复，可使胃肠道平滑肌“运动量”增加，如横纹肌 收缩后局部血流量增加一样，可能有助于改善胃肠道缺血，从而有助于改 善肠屏障(GB)功能等，可能在MODS防治中有重要意义。基于上述认识， 毛V-一本i寒建以失血性休克为模型，采用同位素标记、生物微球、分子探针标记、 免疫组化、EMSA等方法，探讨GM变化在休克复苏后胃肠道功能障碍及 其它脏器损害中的作用，并以西沙必利促进GM，探讨促动力治疗对胃肠 道及其它脏器功能和结构的影响，以期较全面认识休克复苏后胃肠道动力 障碍(GMD)在MODS发生中的作用。研究分为5个部分：①失血性休克 复苏后的GMD，②肠神经递质在失血性休克复苏后GMD中的作用，③失 衄性休克复苏后胃肠道损害及主要脏器功能改变，④西沙必利促动力治疗 对失血性休克复苏后胃肠道损害的治疗作用，⑤西沙必利促动力治疗对失 血性休克复苏后主要脏器功能的影响。 f主要结论如下： 、1．失血性休克复苏后lh～4h，存在空肠慢波频率减慢、液体胃排空 明显延迟和小肠传输功能障碍，但十二指肠胃反流无明显变化。 2．失血性休克复苏后lh～4h，胃、回肠和结肠肌间神经丛NF免疫 反应性减弱，S．100蛋白增强；胃、回肠和结肠肌间神经丛SP阳性免疫 反应性减弱，VIP和NOS．I增强。认为失血性休克复苏后，胃肠道肌间 神经丛神经元细胞NF、S-100蛋白以及SP、VIP和NOS．I等递质变化是 神经丛神经元细胞NF、S-100蛋白以及SP、VIP和NOS．I等递质变化是 引起GMD的重要机制之一。 3失血性休克复苏后，胃肠道血流量仍显著降低、胃pHi显著下降， 胃肠道粘膜MDA含量升高、Na’一K+一ATPase活性受抑，门静脉血乳酸浓 度升高，并伴随较为严重的胃肠道粘膜组织学和超微结构改变；同时存 在空肠和回肠细菌过度繁殖，菌血症、肝脾肾和肠系膜淋巴结(MLN)细菌 移位发生率明显升高，空肠和回肠对HRP和FITC—D的通透性升高；血 TBIL、DBIL、AST、Cr和PaO，等不同程度异常，肝肾和肺均发生明显 的病理改变，且动脉血透明质酸水平升高；胃粘膜Fos、Jun和回肠粘膜Jun 免疫反应性表达面积明显增加，阳性反应细胞数显著增加：肝脏NF—K B 的DNA结合活性增加。 4应用西沙必利，可促进失血性休克复苏后胃排空及小肠传输，增 加胃肠道血流量，降低门静脉血乳酸水平，改善胃肠道粘膜MDA含量和 Na+．K+．ATPase活性，减轻胃肠道病理变化和粘膜超微结构改变：可以显 著减少肠道中细菌数量，并在一定程度上减少MLN和肝脏的细菌移位数 量，并降低空肠和回肠对FITC．D和HRP的通透性。 5．应用西沙必利治疗，有助于减轻失血性休克复苏后的肝、’肾和肺 功能损害和结构改变，增加肝、‘肾及脾脏的血流量，减少TNF释放，减 轻休克复苏后脏器组织水肿。 通过本课题研究并结合文献分析，我们认为失血性休克复苏后胃肠道 功能障碍主要包括4方面：GMD、GBFD、消化吸收功能障碍和胃肠道出 血，而动力障碍可能是失血性休克复苏后导致其它3方面功能障碍的重 要机制之一，提示在失血性休克、严重创伤等情况下，在补足有效循环 血量后，早期应用西沙必利等促进GM治疗，有助于改善在复苏后持续 存在的胃肠道等脏器缺血缺氧状况。 } ’ 关键词：失血性休克；MODS；胃肠道：动力障碍；肠神经系统；神经递 质；肠屏障；肠道通透性；脏器损害，Fos，Jun，NF—K B：西沙 必利 Effect Effect of gastrointestinal motility changes on organ inj uries posterior to hemorrhagic shock resuscitation Abstract Gastrointestinal tract is considered as the“motor”of MODS after shock and severe injuries．After blood pressure and heart rate come to normal through routine resuscitation to recover cyclic blood volume，the gastrointestinal tract， still under a low perfusion，can