课件：病生次讨论邝.pptVIP

TXA 2：血栓素A2 ；PGI 2 ：前列腺素Ⅰ2（前列环素） * BE负值增大，提示血液中碱性物质不足。 * 可编辑 可编辑 病生第二次讨论 2012-11-4 病例一 病例二 病例一 周某,男,32岁,因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂,伤后20分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120/次、血压50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液、输血和手术后，血压95/70 mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100×109/L（正常100-300×109/L）、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4 g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。 伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60 mmHg、尿量10 ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血气分析：PaO2 55mmHg、PaCO2 20mmHg。BE -12 mmol/L，血小板计数60×109/L，纤维蛋白原0.9g/L、凝血酶原时间24秒（正常对照18秒）。 问题1 1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。 入院时：低血容量性休克 （微循环缺血缺氧期） 骨折、脾破裂 失血过多 血容量↓ ：血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑ 缩血管物质分泌↑ 心率加快、心收缩力 加强、 外周阻力↑：脉搏↑ 皮肤缺血 组织缺血缺氧：脸色苍白 腹腔内脏小血管收缩：尿量↓ 外周化学感受器：呼吸急促 问题1 1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。 入院后：低血容量性休克缺血缺氧期发展为微循环衰竭期；SIRS，（Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，代谢性酸中毒，高钾血症）以上症状引起 MSOF；应激反应。 患者在入院前骨折、脾破裂，导致大量失血，发生低血容量性休克，经抢救后，表现为： 实验室检查 实测 正常范围 结果 血小板计数 100×109/L 100-300×109/L - 纤维蛋白原 1.8g/L 2-4 g/L ↓ 凝血酶原时间 12秒 12秒 - 问题1 而入院三天后，患者的实验室检查数据如表，三项指标均为阳性，即得出该患者此时发生了DIC. 实验室检查 实测 发生DIC的标准 结果 血小板计数 60×109/L 100×109/L + 纤维蛋白原 0.9g/L 1.5g/L or 4.0g/L + 凝血酶原时间 24秒 18秒 + 由于DIC的形成，机体由微循环缺血缺氧期进入微循环衰竭期。 DIC形成机制 1.血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高，血液处于高凝状态。 2.凝血系统激活。严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅹ Ⅱ，启动内凝血系统。 3.TXA 2 /PGI 2 平衡失调。休克时内皮细胞的损伤可使PGI 2 生成释放减少，同时由于血小板活化、黏附、聚集，致使TXA 2 生成和释放增多。 PGI 2 有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA 2 则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。 问题1 SIRS,（Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，代谢性酸中毒，高钾血症）以上症状引起 MSOF；应激反应。 项目（入院后） 实际 指标 结果 呼吸频率 32次/分 16-20次/分 ↑ 呼吸加深加快 血压 80/60 mmHg 80mmHg 肾灌注压↓ 肾性急性肾衰竭 尿量 10 ml/h 17 ml/h 少尿 尿比重 1.012-1.014 1.015 低渗尿 血清K+ 6.3mmol/L 5.5mmol/L ↑ 高钾血症 PaO2 55mmHg 60mmHg ↓ Ⅰ型呼吸衰竭 PaCO2 20mmHg 33 mmHg-46 mmHg ↓ BE -12 mmol/L 0±3 ↓ 代谢性酸中毒 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，表现为少尿，代谢性酸中毒和高钾血症等肾衰症状，其主要为肾血管收缩，使肾血流量严重减少，肾小球滤过率减低。 患者在低血容量性休克复苏后，同时出现呼吸衰竭和肾衰竭，以致机体内环境的稳定受到严重破坏，此时即为多系统器官衰竭（MSOF）。 机体内环境受到严重创伤，缺氧等高强度刺激时，引起与这些刺激因素性质无关的非特异性全身反应，以适应内环境的变换，即应激反应。 问题1 2.入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？ 问题2 低血容量性休克微循环衰竭期 DIC 循环障碍 器官功能衰竭 广泛微血栓 ，激活激肽、补体系统，缺血缺氧、高钾或毒素 肺实质细胞损伤 血压↓血容量↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑ 缩血管物质分泌