课件：病原生物学细菌的感染与免疫.pptVIP

显性感染 毒血症、脓毒血症 内毒素血症败血症、菌血症 1、按病程长短分：急性感染、慢性感染 2、按感染发生的部位及扩散的程度分： 局部感染 全身感染 显性感染（全身感染） 毒血症（toxemia）： 致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 内毒素血症（endotoxemia）: 革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。 菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。 败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。 脓毒血症（pyemia）：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。 显性感染（全身感染） 四、感染的结局 1.获得特异性免疫力：隐性感染或显性感染均可使机体获得特异性免疫力。 2.形成带菌状态： 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态，称为带菌状态。 带菌者分为：健康带菌、恢复期带菌 处于带菌状态的宿主称为带菌者,是重要的传染源 小 结 感染的概念、引起感染的细菌及细菌致病性评价 正常菌群的概念和生理意义 条件致病菌的概念和致病条件 细菌的致病机制 细菌内外毒素的主要区别 机体抗菌免疫的二种类型 细菌的感染的传染源、传播途径、感染类型和结局 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 3.侵袭的过程:分三步走 （1）粘附与定植：是感染的第一步。 （2）繁殖与扩散：病原菌在机体一定部位生长繁殖、蔓延扩散的能力。 （3）抵抗宿主的防御机能:抗吞噬、抗调理等。 第一步：粘附与定植 （1）粘附概念：是指病原菌附着于宿主呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜细胞的功能，通过粘附以免被气管上皮细胞的纤毛摆动、肠蠕动、尿液及分泌液冲刷清洗等作用排除，然后才能在局部定植、繁殖、造成感染。 （2）粘附性结构物质 菌毛粘附素(菌毛)：如大肠埃希菌Ⅰ型菌毛与小肠粘膜上皮细胞的受体D-甘乳糖结合，完成粘附。 非菌毛粘附素(细胞壁成分)：是细菌细胞表面的蛋白质或其它物质，如凝固酶阴性的葡萄球菌脂磷壁酸、口腔中变异链球菌利用蔗糖合成不溶于水的葡聚糖等。 细菌黏附素 第一步：粘附与定植 （3）粘附现象： 为一个细菌克隆，通过菌细胞表面粘附性物质粘连形成 以微菌落为基本结构单位的有序性社区结构，可为不同种属细菌共同形成 单个散在粘附 微菌落 生物膜 第二步：繁殖与扩散 细菌粘附细胞表面后,有的仅在表面生长、繁殖而致病，如霍乱弧菌； 有的粘附后侵入细胞生长、繁殖且产生毒素造成浅表组织损伤而致病，如痢疾志贺菌； 有的通过产生的侵袭性酶类使细胞向深部甚至全身扩散而致病，如金黄色葡萄球菌引起的败血症； 侵袭性酶类：如A群链球菌产生的透明质酸酶、链激酶和链道酶有利于细菌在组织中的扩散。 第三步:抵抗宿主的防御机能 抗吞噬和消化作用:荚膜、微荚膜等抗吞噬以及抗抗体与补体的作用；有些细菌产生一些毒素抑制吞噬细胞的趋化并毒害吞噬细胞。 产生水解sIgA的酶：变形杆菌、淋病奈瑟菌可以产生IgA酶，水解IgA，降低局部防御功能。 抗原变异：如淋病奈瑟菌的菌毛和外膜蛋白PⅡ不断改变其抗原性，从而使宿主的特异性抗体失效。 （二）毒素 致病菌损害宿主细胞组织的方式主要有: ①由细菌毒素和侵袭性酶类引起直接损害; ②由超敏反应或宿主细胞释放的细胞因子介导的间接损害。其中细菌的毒素根据其来源、性质和作用机制等不同，分为以下二种： 内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分。 外毒素：多数为革兰阳性菌产生的毒性物质，常由细菌合成后分泌至细胞外。 1. 外毒素 主要特点: 外毒素的种类及 生物学作用: 产生细菌 化学本质 毒性作用 抗原性 编码基因 神经毒素 细胞毒素 肠毒素 溶细胞毒素 主要是革兰阳性菌和部分革兰阴性菌 蛋白质，理化稳定性差，多数由A、B两个亚单位组成 毒性作用强，有选择毒害作用 抗原性强，刺激机体产生抗毒素，可经甲醛脱毒成为类毒素（p60） 细菌染色体基因；质粒基因； 前噬菌体基因（p60） 外毒素分子结构的主要形式：A-B模式 A