课件：心力衰竭诊断和治疗的新概念.ppt

ARB与ACEI比较的优点 作用具特异性，且副反应小 循环性反射仍保持，体位性低血压少 不论形成AII酶的途径如何均可阻滞AII作用 能完全、直接阻断循环、局部组织AII作用 使AII增加，升高的AII加强对AT2的作用 不影响缓激肽，无咳嗽副作用 但缓激肽亦有益处：增加扩血管的前列腺素、抗增生（ACEI合用ASA减低效果） ARB的临床应用建议 未用过ACEI和能耐受ACEI者，仍以ACEI为首选 用于ACEI不耐受者（少有咳嗽、血管性水肿，其余不良反应同ACEI） 对?－受体阻滞剂有禁忌时，ACEI联用代文 血管扩张剂的使用要点 (1)各种病因所致的慢性心力衰竭，在血容量正常，有足够静脉回流的前提下，都可应用血管扩张剂。 (2)初始剂量宜小，逐渐增至最大耐受量，以达到最佳临床效果。 (3)某些药物可致体液潴留，应加利尿剂或醛固酮拮抗剂。 (4)不宜突然停药，以防反应性血管收缩 （5）目前常用者为硝酸盐类，可减轻肺淤血和心肌缺血，但对生存率未证明有益 钙拮抗剂的应用建议 缺乏循证医学证据 伴心绞痛或高血压需要用时可选络活喜或波依定 cAMP依赖性正性肌力药物的应用 不主张对慢性心衰长期、间歇静滴 3～5天的短期支持：等待心脏移植者、心脏手术后、难治性心衰 推荐用量 多巴酚丁胺2～5微克/分*KG，－－3微克/分*50KG，则9mg/h） 米力农负荷量50微克/KG，继以0.375~0.75微克/分*KG 心衰伴心律失常的治疗要点 无症状、非持续心律失常不用抗心律失常药 持续性VT、Vf、猝死复苏后，室上性心律失常伴快心室率者治疗原则同非心衰 I类、IV类原则上不用 III类之胺典酮不总增加死亡危险需要用时首选，但不推荐用于预防，特别是已用ACEI及?－受体阻滞剂者 注意电解质紊乱及药物等诱因 心衰时的神经体液激活 交感神经兴奋 ?1－受体密度下调 ?－受体密度相对上升 RAS系统激活 心钠素（ANP）分泌增加 血管加压素（AVP）激活 ?－受体阻滞剂的使用要点（1） 适应征 心功能II、III级 病情稳定 禁忌征 支气管痉挛 心动过缓，II、III度AVB 急性心衰、难治性心衰 需向患者交代 症状改善需2～3月 即使症状未改善，亦可延缓疾病进展 早期可出现不良反应，不影响治疗 ?－受体阻滞剂的使用要点（2） 从极低剂量每2～4周酌情增加 已充分应用利尿剂量、处于维持量阶段；保持“干体重” 起始剂量：美托洛尔6.25mg、bid;比索洛尔1.25mg、qd;卡维地洛3.125mg、bid 剂量不按照治疗反应确定：强调个体化，达最大耐受量或目标剂量或长期维持 参考目标剂量：美托洛尔75～100mg、bid;比索洛尔10mg、qd;卡维地洛25mg、bid ?－受体阻滞剂治疗时应监测 低血压：ACEI或扩血管要间量，不减利尿剂 液体潴留（体重增加）和心衰恶化：加大利尿 心动过缓和房室阻滞：55次/分减量或停药 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 心力衰竭的分级 最常使用的基于症状对心力衰竭进行分级的标准是由纽约心脏学会制定的。 NYHA I： 活动时无症状 NYHA II： 在中度活动时，体力活动能力下降 NYHA III： 轻度活动时，体力活动能力明显下降，但休息时无症状 NYHA IV： 休息时有症状 * 慢性β肾上腺素能激活在衰竭心脏中的作用 慢性肾上腺素能激活是试图改善心力衰竭患者的血流动力学，结果衰竭的心脏β受体密度下降（下调），导致心脏扩张，继而出现收缩力下降。同时，高水平的儿茶酚胺直接损害心肌细胞，因而导致心室重塑，出现心脏功能障碍。 * 心力衰竭交感激活的不良作用 交感神经系统长期被激活导致对心脏的不良作用。特别是长期去甲肾上腺素增高导致细胞坏死，引起心肌缺血和心律失常，并使心率增加，其结果与正常心脏相反，这使衰竭的心脏收缩力降低。 * 心衰的病理生理是复杂的。神经激素的激活在心衰的发生、发展中起 着重要的作用。交感神经和RASS系统的激活都对心脏 有直接的副作 用。 研究发现RAAS及交感神经在心室的重塑中起重要作用。RAAS中的 AngII及交感神经中的去甲肾上腺素（通过?1、?1和?2受体）对心肌 细胞的长期毒性作用导致心肌肥厚、增生，心肌细胞的坏死、纤维化 及凋亡，最终导致心室重塑，产生并加重心衰。 因此有人提出心衰新的治疗目标是改变左室重塑的变化，即抗重塑治 疗。 * 衰竭心脏和正常心脏中β1和β2受体的密度 心力衰竭时，交感神经系统长期被激活，使得细胞对儿茶酚胺的反应和介导途径发生变化。在正常心脏，β受体中，β1亚型占80%，β2亚型占20%。相反，在衰竭心脏，β1受体数量和密度显著下降，出现下