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肝功能衰竭 广东省中医院消化内科 黄穗平 教授 定义 是指由于肝实质细胞功能障碍或肝实质细胞的大块坏死,残存的肝细胞功能不足以满足机体需要而引起的一种综合征。临床上表现为黄疸、低白蛋白血症、出血、肾功能不全、代谢紊乱、神经精神障碍的症状甚至昏迷等。其又可分为急性和慢性两种。 定义 肝功能衰竭可分为急性和慢性两种 急性肝功能衰竭起病急骤,进展凶险,故又称为暴发性肝功能衰竭。 常见原因是病毒性肝炎,其次为药物中毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝。发现85%是由病毒性肝炎所致,非病毒性肝炎所引起的只占15%。 慢性肝功能衰竭的病情进展缓慢,迁延、病程较长,往往在某些诱因作用下病情突然加剧,进而发展为昏迷。慢性肝功能衰竭多发生于肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。 肝功能衰竭属于中医学的“黄疸”范畴。 中医病因病机 外感湿热夹毒或瘟毒,其性酷烈,入营血,损肝肾,陷入心包,蒙蔽神明,则发为急黄重症。 中焦受阻,肝气郁结,气滞血瘀,成积聚也。积聚日久不消,瘀血阻滞胆道,胆汁外溢,生黄疸。 现代中医研究证实暴发性肝功能衰竭的病邪成分为湿、热、毒、瘀,四者胶结发黄。 血热血瘀是基本病机基础。病变部位为脾胃肝胆,常由脾胃累及肝胆。 病因和发病机制 不同病因引起肝功能衰竭的机理不一样。 肝血管突然闭塞、显然是因肝的缺血,缺氧而发生急性肝功能衰竭。 由肝炎病毒所致者,系因免疫反应引起肝细胞损伤,肝细胞坏死或溶解与淋巴细胞的毒性作用密切相关。 药物所诱发的,则可能涉及其在体内的代谢产物,通过与肝细胞内的大分子成分结合而使肝细胞受损。 病因和发病机制 在暴发性肝功能衰竭中可存在内毒素血症,在重症肝炎发病机制中还存在IL-6,IL-1及肿瘤坏死因子介导的肝细胞炎症坏死。 在晚期肝硬化及门体分流术的患者,许多肠内有毒物质,绕过肝脏解毒,进入体循环,直接导致肝功能衰竭的临床表现。 病理 重型肝炎:病变特征为大量肝细胞坏死,肝体积缩小,网状纤维支架塌陷,残余肝细胞瘀胆,呈黄色,故名黄色肝萎缩 。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失,而不见有纤维组织增生。Disse间隙或血窦内可见炎症细胞浸润,主要为中性粒细胞,残留的间质中则有大单核细胞浸润。 病理 急性妊娠期脂肪肝:弥漫性肝细胞肿胀,其内有微小泡状急性脂肪浸润,肝细胞坏死灶及炎症细胞浸润极少并且轻微,肝衰竭是由肝细胞内细胞器功能障碍所致。 肝硬化:肝内、外大量门静脉与体静脉交通支的形成与开放是直接导致肝功能衰竭临床表现的主要机制。 临床表现 黄疸 腹水 神经精神障碍 急性肾功能衰竭 出血 黄疸 大多数患者有黄疸,少数患者神经精神症状出现时,黄疸可尚不明显 急性重症肝炎患者黄疸进行性加深,肝脏进行性缩小、血清转氨酶也进行性下降,出现“胆—酶分离”现象。 腹水 急性及亚急性重症肝炎可见腹水 急性妊娠期脂肪肝仅少数患者出现少量腹水 慢性肝功能衰竭常在原发病如肝硬化基础上发病,所以腹水常见,甚至腹水多 肝癌可伴血性腹水。 神经精神障碍 最早出现的表现多为性格的改变、行为异常,定向、定位功能障碍、反应迟钝、逻辑思维能力差,睡眠时相的颠倒。可伴有扑翼样震颤、阵发性抽搐、阵发性抽搐和踝阵挛等,逐渐进入昏迷。 随着肝损伤程度逐渐加重,肠内有毒物质的吸收逐渐增多,昏迷也可逐渐加深。 晚期各种反射迟钝或消失、肌张力降低,如脑干功能受到抑制、呼吸、循环中枢逐渐衰竭。 急性肾功能衰竭 最常见的死亡原因之一。 导致肾功能衰竭的原因 半数为功能性肾衰竭、尿钠低、低渗尿而肾组织学正常。 急性肾小管坏死亦占半数,有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。这与严重肝细胞坏死,枯否氏细胞不能清除内毒素有关。 利尿剂不适当的使用或胃肠道出血导致有效循环血容量的降低也可致肾衰竭 血尿素氮常可不高,仅血清肌酐反映肾衰竭的严重程度。 出血 暴发性肝功能衰竭最后的也是最严重的症状 出血原因 肝内凝血因子合成减少; 血小板减少和功能障碍; 肝脏对组胺类物质的灭活障碍,造成消化道过度酸性,引起胃肠道粘膜糜烂出血; 纤维蛋白溶解。 多表现在临床上常表现为皮肤与粘膜出血点和瘀斑、鼻衄、呕血、便血和颅内出血。 实验室和其他检查 血清胆红素测定 血清转氨酶 凝血酶原时间 血清白蛋白 胆碱脂酶活力 血氨 血浆氨基酸 肝炎病毒标志 血清纤维结合素和肝细胞生长素 凝血因子 脑电图 B型超声 诊断 有引起肝实质严重损伤的病因学依据。 有黄疸、伴神经意识障碍、或/及肾功能衰竭。 实验室发现,“胆—酶分离”现象,凝血酶原时间明显延长、血氨可明显升高;脑电图示双侧对称性慢波、血清肝细胞生长素明显升高。 鉴别诊断 与急性肝炎(黄疸型)的鉴别,神经精神障碍的表现,只见于肝功能衰竭。 与精神类疾病相鉴别,精神类疾病没有“黄疸、肝功能损伤”等表现。 与急、
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