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1 - 第二十七章 颅内压增高与脑疝 第一节 颅内压增高 【颅内压（ICP）】：是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 正常颅压：成人：0.7-2.0KPa（80-180mmH2O） 儿童：0.5-1.0KPa（50-100mmH2O） 【病因】： 脑体积增加：最常见的原因是脑水肿。 颅内血容量增加； 颅内脑脊液量增加： 脑脊液分泌过多，见于脉络从乳头状瘤； 脑脊液吸收障碍，蛛网膜颗粒堵塞；颅内静脉窦血栓形成； 脑脊液循环障碍，先天性导水管狭窄或闭锁，交通性脑积水，梗阻性脑积水。 颅内占位病变：颅腔内额外增加的内容物，包括肿瘤、血肿、脓肿等。 颅腔狭小，狭颅症患者。 【影响因素】： 年龄 病变扩张速度 病变部位 伴发脑水肿程度 【病理生理】 脑脊液的调节： 颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管； 脑脊液的吸收加快； 由于脉络从的血管收缩，脑脊液的分泌减少。 脑血流量的调节：☆★☆★ 脑血管自动调节：颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40-50mmHg，脑血管就能依血液内的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生血管收缩或舒张，是脑血流保持相对恒定。 全身血管加压反应【即柯兴氏反应Cushing】：颅内压超过35mmHg，灌注压低于40mmHg以下，脑处于缺氧状态，脑血管调节功能基本丧失，处于麻痹状态。机体通过自主神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度，最后导致BP升高，P慢，R深慢的三联反应，即为【Cushing反应】。 【分期与临床表现】☆★☆★ 代偿期：颅内压可保持正常，临床上不会出现颅压增高的症状。 早期：逐渐出现颅压增高的表现，如头痛、呕吐、脑组织轻度缺血缺氧。但由于脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量。 高峰期：病人出现明显的颅内压增高“三联征”——头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。 呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。 视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。 以上为颅内压增高的三大主征。 衰竭期：病人深昏迷、一切反应和生理反射均消失。脑组织几乎无血液灌流。 【处理】 一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备。 去除病因：肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流， 控制感染。 降颅压： 脱水：①限制液体摄入；②渗透性脱水：甘露醇；③利尿性脱水 激素疗法。 冬眠低温疗法。 过度换气，降低PaCO2，使脑血管收缩，减少脑血容量，降低颅内压。 手术包括侧脑室穿刺引流，颞肌下减压术和各种脑脊液分流术等。 第二节 脑疝 颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些空隙，被挤至压力较低的部位，即为【脑疝】。 【分类】：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、小脑幕切迹上疝 【与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝特点】☆：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 第二十八章 颅脑损伤 第一节 概述 【格拉斯哥昏迷计分（GCS）】：☆★☆★ 运动反应 计分 言语反应 计分 睁眼反应 计分 按吩咐动作 6 正确 5 自动睁眼 4 定位反应 5 不当 4 呼唤睁眼 3 屈曲反应 4 错乱 3 刺痛睁眼 2 过屈反应（去皮层） 3 难辨 2 不睁眼 1 伸展反应（去脑） 2 不语 1 无反应 1 轻型：13-15分，伤后昏迷时间20分钟； 中型：9-12分，伤后昏迷时间20分钟-6小时； 重型：3-8分，伤后昏迷时间6小时；或在伤后24小时内意识恶化并昏迷6小时。 第三节 颅骨骨折 颅盖骨折 【治疗】： 线性骨折本身无需处理。但如骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦时，应警惕硬膜外血肿的可能。 【凹陷骨折的手术指征】：☆★☆★ 合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔； 因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍； 在非功能部位的小面积凹陷骨折，深度超过1cm者 位于大静脉窦处的凹陷性骨折 开放性骨折的碎骨片易致感染须全部取除，硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。 颅底骨折 【临床表现】：①耳鼻出血及脑脊液漏，②脑神经损伤，③皮下或粘膜下淤血癍。 颅前窝骨折：常累及眶顶及筛骨，常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血（熊猫眼，眼镜征）、颅内积气，甚至损伤嗅、视神经。 颅中窝骨折：可累及蝶骨和颧骨。蝶骨骨折伴脑膜破裂时，血液和脑脊液经蝶窦鼻腔流出，形成鼻漏。颞骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出形成耳漏，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出。可发生面神经和听神经损伤。伤及内此可累及视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经和展神经损伤。