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第二十七章 颅内压增高与脑疝
第一节 颅内压增高
【颅内压(ICP)】:是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。
正常颅压:成人:0.7-2.0KPa(80-180mmH2O) 儿童:0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)
【病因】:
脑体积增加:最常见的原因是脑水肿。
颅内血容量增加;
颅内脑脊液量增加:
脑脊液分泌过多,见于脉络从乳头状瘤;
脑脊液吸收障碍,蛛网膜颗粒堵塞;颅内静脉窦血栓形成;
脑脊液循环障碍,先天性导水管狭窄或闭锁,交通性脑积水,梗阻性脑积水。
颅内占位病变:颅腔内额外增加的内容物,包括肿瘤、血肿、脓肿等。
颅腔狭小,狭颅症患者。
【影响因素】:
年龄
病变扩张速度
病变部位
伴发脑水肿程度
【病理生理】
脑脊液的调节:
颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管;
脑脊液的吸收加快;
由于脉络从的血管收缩,脑脊液的分泌减少。
脑血流量的调节:☆★☆★
脑血管自动调节:颅内压不超过35mmHg,灌注压不低于40-50mmHg,脑血管就能依血液内的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压)产生血管收缩或舒张,是脑血流保持相对恒定。
全身血管加压反应【即柯兴氏反应Cushing】:颅内压超过35mmHg,灌注压低于40mmHg以下,脑处于缺氧状态,脑血管调节功能基本丧失,处于麻痹状态。机体通过自主神经系统反射,使全身血管收缩,血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度,最后导致BP升高,P慢,R深慢的三联反应,即为【Cushing反应】。
【分期与临床表现】☆★☆★
代偿期:颅内压可保持正常,临床上不会出现颅压增高的症状。
早期:逐渐出现颅压增高的表现,如头痛、呕吐、脑组织轻度缺血缺氧。但由于脑血管自动调节功能良好,仍能保持足够的脑血流量。
高峰期:病人出现明显的颅内压增高“三联征”——头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
头痛:呈进行性加重过程,部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。
呕吐:胃肠功能紊乱,与进食无关,呕吐时间多出现于头痛剧烈时,呈喷射性。
视神经乳头水肿:表现为视神经乳头边界不清,乳盘高起,静脉怒张,迂曲,严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退,查视野生理盲点扩大。
以上为颅内压增高的三大主征。
衰竭期:病人深昏迷、一切反应和生理反射均消失。脑组织几乎无血液灌流。
【处理】
一般处理:头高位,纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调,观察血压、脉搏、呼吸,为查明病因做好准备。
去除病因:肿瘤切除,血肿清除,脑积水分流, 控制感染。
降颅压:
脱水:①限制液体摄入;②渗透性脱水:甘露醇;③利尿性脱水
激素疗法。
冬眠低温疗法。
过度换气,降低PaCO2,使脑血管收缩,减少脑血容量,降低颅内压。
手术包括侧脑室穿刺引流,颞肌下减压术和各种脑脊液分流术等。
第二节 脑疝
颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时,可使一部分脑组织移位,通过一些空隙,被挤至压力较低的部位,即为【脑疝】。
【分类】:小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、小脑幕切迹上疝
【与小脑幕切迹疝相比,枕骨大孔疝特点】☆:生命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出现较晚。
第二十八章 颅脑损伤
第一节 概述
【格拉斯哥昏迷计分(GCS)】:☆★☆★
运动反应
计分
言语反应
计分
睁眼反应
计分
按吩咐动作
6
正确
5
自动睁眼
4
定位反应
5
不当
4
呼唤睁眼
3
屈曲反应
4
错乱
3
刺痛睁眼
2
过屈反应(去皮层)
3
难辨
2
不睁眼
1
伸展反应(去脑)
2
不语
1
无反应
1
轻型:13-15分,伤后昏迷时间20分钟;
中型:9-12分,伤后昏迷时间20分钟-6小时;
重型:3-8分,伤后昏迷时间6小时;或在伤后24小时内意识恶化并昏迷6小时。
第三节 颅骨骨折
颅盖骨折
【治疗】:
线性骨折本身无需处理。但如骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦时,应警惕硬膜外血肿的可能。
【凹陷骨折的手术指征】:☆★☆★
合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔;
因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍;
在非功能部位的小面积凹陷骨折,深度超过1cm者
位于大静脉窦处的凹陷性骨折
开放性骨折的碎骨片易致感染须全部取除,硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。
颅底骨折
【临床表现】:①耳鼻出血及脑脊液漏,②脑神经损伤,③皮下或粘膜下淤血癍。
颅前窝骨折:常累及眶顶及筛骨,常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血(熊猫眼,眼镜征)、颅内积气,甚至损伤嗅、视神经。
颅中窝骨折:可累及蝶骨和颧骨。蝶骨骨折伴脑膜破裂时,血液和脑脊液经蝶窦鼻腔流出,形成鼻漏。颞骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂时,脑脊液经外耳道流出形成耳漏,鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出。可发生面神经和听神经损伤。伤及内此可累及视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经和展神经损伤。
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