无创性检查对胸部肿瘤患者放射性心脏损伤的研究.docVIP

无创性检查对胸部肿瘤患者放射性心脏损伤的研究 R818.74B文章编 号1005-0515 （2012） 1-386-03 放射治疗技术的飞速发展使越来越多的肿瘤患者 得以长期生存，与放射治疗相关的并发症发生率也逐 年增加，某些疾病（如霍奇金淋巴瘤）在放射治疗中 引起的心脏毒性副作用甚至超过其带来的益处时，放 射治疗致心脏损伤才得到了足够的重视［2］。放射线能 够诱发心脏损伤已被大量动物实验和临床研究所证实, 但有关放射性心脏损伤的原因和发生机制尚未完全阐 明。目前多数学者认为，放射性心脏损伤的主要原因 是射线的作用，即与放射方法，照射剂量在胸腔的分 布特点和心脏吸收的剂量大小有关［2］，同时还有其他 因素参与，如个体因素差异⑶等。胸部肿瘤（包括乳 腺癌、肺癌、食道癌、纵隔肿瘤等）放疗中辐射常会 波及心脏，可能会导致一系列心脏并发症，包括心包 炎、心肌纤维化。冠状动脉病变、心脏传导系统损伤 等。统称为放射性心脏损伤（RIHD）o 尤其是乳腺癌病人，放疗后心脏损伤是造成非乳 腺癌死亡率增加的最主要因素之一；另外，目前不少 胸部肿瘤，如部分肺癌治疗方案推荐放化疗同步进行, 同步加上化疗可能增加心脏的损伤，蔥环类化疗药物 常被广泛用于多种肿瘤的联合化疗，它们是广为人知 的心脏毒性药物，其毒性主要表现为心肌的广泛损伤, 联合放疗时降低心脏的耐受性。除阿霉素以外，环磷 酰胺、紫杉醇等在放疗同时应用，同样可以增加心脏 损伤的发病率和严重程度。因此，很有必要在综合治 疗时，充分了解放化续惯治疗或放化疗同步进行时心 脏损伤的情况，以便及时调整放疗计划或化疗药物， 减少心脏受照体积或剂量，在获得最大的肿瘤控制率 的同时，最大限度地减少心脏损伤的发生。目前，有 多种方法可以用于放射性心脏损伤的监测，如99m MIBI心肌灌注造影[4],血浆心钠肽的监测⑸等具有 更高的敏感性和特异性，已成为检测心脏损伤的重要 方法，但由于国内因设备及经费的影响，心电图仍然 是最常用的方法。心电图是反映心脏传导系统异常的 敏感指标之一，也是放射性心脏损伤的最常见异常表 现。 因此本文针对有关放射性心脏损伤无创性检查作 如下综述 1 X线、CT及MRI评价放射性心脏损伤的价值 普通X线可检测有无心包积液的征象，如心影增 大、心膈角变锐利，上腔静脉影增宽，上纵隔影于卧 位时增宽等。CT可明确判定心包积液的位置、多少, 并可显示心包钙化。MRI可显示心脏解剖结构异常(如 房室腔扩大)及血流动力学改变，评价心功能，心包 壁层增厚，心包积液的部位和范围，甚至判断积液的 病理成分⑹。但是由于成像时间较长、价格昂贵限制 了它在放疗致心脏损伤方面的应用。 2心脏SPECT检查评价放射性心脏损伤的价值 目前心脏SPECT显像剂包括［7、8］⑴灌注显像 剂99Tcm?MIBI，最大特点是在心肌内没有明显的再分 布现象，进入心肌细胞后进入线粒体，可稳定5小时 以上。是早期诊断冠心病、心肌缺血的常用检查方法。 ⑵乏氧显像剂(99Tcm?HL9L)能直接提供低氧但存活 的证据，不仅能用于心肌梗死的早期诊断，还能迅速 区分存活、缺氧和梗死心肌，为临床诊断和治疗方案 的确定提供重要的信息。⑶凋亡显像剂: (99Tcm-Annexin V)体外和体外研究发现，Annexin V (膜联蛋白A)能与细胞膜外侧表达磷脂酰丝氨酸(PS) 的细胞结合⑻在细胞凋亡的早期，移位酶(translocase) 和翻转酶(floppase)失活,而爬行酶(scramblase)被 激活，使得在正常情况下职分布于细胞膜内侧的PS 翻转到细胞膜的外侧，这一现象发生在凋亡形态学改 变之前。一旦PS暴露于细胞膜外侧,PS就成为Annexin V的靶向结合点。Hardenbergh⑼报道12例左侧乳腺 癌放疗后6个月，MIBI-SPECT检测，发现60%的患者 的心脏存在灌注缺失。GyenesG［10］报道前瞻性研究, 乳腺癌仅行乳腺切线野照射中，在放疗1年后9/10有 心肌灌注下降。但是这些有心肌灌注下降的患者，是 发展成RIHD还有待长期随访结果验证。周卫兵等［口］ 报道在观察新西兰大白兔心脏单次照射一定剂量后 MIBI-SPECT心肌灌注检测结果，为照射后普遍存在心 肌灌注下降，下降的程度与照射剂量的关系不明显。 未发现灌注下降的阈值照射剂量。提示心肌灌注受放 射线影响非常敏感。灌注下降是否可逆尚不清楚。 Feuerstein和Young［12］研究认为辐射可以导致心肌细 胞凋亡。动物实验证实99Tcm-Annexin V和99Tcm-HL91 在缺血但存活的心肌中浓聚［13］o但周卫兵等［11］报道 使用99Tcm-Annexin V和99Tcm-HL91,大白兔心脏照 射后均没有发现浓聚，没有能够早期发现放射性心脏