下肢深静脉血栓形成诊断与治疗.pptx

下肢深静脉血栓形成的诊断与治疗临沂市沂水中心医院介入医学科戚春厚深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT） 血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病多发生于下肢病因和危险因素静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态原发性因素和继发性因素多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者深静脉血栓形成的原发性危险因素抗凝血酶缺乏 蛋白C 缺乏 蛋白S缺乏先天性异常纤维蛋白原血症 活化蛋白C抵抗高同型半胱氨酸血症 纤溶酶原缺乏抗心磷脂抗体阳性异常纤溶酶原血症纤溶酶原激活物抑制剂过多 深静脉血栓形成的继发性危险因素髂静脉压迫综合征损伤 骨折 手术与制动 脑卒中 瘫痪或长期卧床高龄中心静脉留置导管下肢静脉功能不全吸烟 妊娠 产后 肾病综合征血小板异常 长期使用雌激素 恶性肿瘤 放化疗患者 肥胖 心肺功能衰竭长时间乘坐交通工具 口服避孕药狼疮抗凝物人工血管或血管腔内移植物临床表现 下肢肿胀、疼痛、软组织张力增高Homans征和Neuhof征呈阳性 股青肿：髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血 PE 静脉血栓栓塞症（VTE） DVT在急性期未得到有效治疗，血栓极化，常遗留静脉瓣膜功能不全，称为PTS（post-thrombosis syndrome）PTS 20%～55% 5%-10% 严重PTS 一般DVT发病后6月，下肢肿胀、疼痛 体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡 血栓形成后综合征（PTS）分期急性期：发病14d以内亚急性期：15-30d慢性期：发病30天以后早期：急性期及亚急性期按部位分：周围型：股浅静脉下段以下的DVT；中央型：髂股静脉血栓形成；混合型：全下肢DVT按严重程度分：常见型DVT；重症型；股青肿；股白肿分型诊断D-二聚体 多普勒超声检查 静脉造影MRI静脉成像螺旋CT静脉成像 治 疗国外最新指南ACCP-8(2008)-----推荐一部分急性期（14天）的近段DVT（如髂股）如无出血禁忌症，可考虑CDT（2B），或结合取栓（2C），或外科取栓（2B）ACCP-9(2012)------对闭塞性髂股DVT，需挽救肢体患者可考虑，溶栓药尿激酶与tPA 单纯抗凝优于CDTACCP-10 （2016）-----最可能从CDT获益的患者，注重预防血栓后综合征（PTS），不在意CDT治疗初始复杂性、成本以及出血风险者，可选择CDT而非单纯抗凝治疗最新国内指南下肢深静脉血栓形成介入治疗规范专家共识滤器置入术和取出术规范的专家共识（中华医学会放射学分会介入学组）深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第2/3版)急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识慢性下肢静脉疾病诊断与治疗中国专家共识（中华医学会外科学分会血管外科学组）最新国内指南治疗观念变化很大抗凝：基本重视血栓清除：首选CDT，必要时手术血栓清除后遗留髂静脉狭窄：PTA+支架滤器指征：发生变化传统治疗抗凝：基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率10-50%发生血栓溶解，完全溶解＜5%1年通常率24%50%患者2年内发展为PTS规范化抗凝治疗是VTE的基石抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率药物：普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Ⅹa因子抑制剂等。普通肝素：起始剂量为80～100 U/kg静脉推注，之后以10～20 U·kg-1·h-1静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整，使APTT保持在1.5～2.5倍低分子肝素：每次100 U/kg，每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用直接Ⅱa因子抑制剂(如阿加曲班)：相对分子质量低，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用间接Ⅹa因子抑制剂(如磺达肝癸钠)：治疗剂量个体差异小，每日1次，无需监测凝血功能。对肾功能影响小于低分子肝素维生素K拮抗剂(如华法林)：是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测INR直接Ⅹa因子抑制剂(如利伐沙班)：治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能。单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分子肝素与华法林合用)疗效相当抗凝效果及安全检测手段？？？推荐急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素;在INR达标且稳定24 h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接(或间接)Ⅹa因子抑制剂高度怀疑D