第五部分炎症性肠病.pptVIP

病例 潘某，男，４０岁 间断性粘液脓血便４月，发作时伴腹痛，每日排便５－６次，无发热。 曾在肠道门诊就诊，粪常规RBC60-80/HP,　　WBC:50-70/HP;粪细菌培养阴性 经抗生素治疗一度好转，但近一周复发。 平素经常有反复发作的口腔溃疡。 查体：一般状态良好，轻度贫血貌，腹软，全腹轻压痛，以左下腹为著，未及包块。    入院后行结肠镜检查，提示全结肠粘膜充血水肿，血管纹理模糊，乙状结肠及降结肠为著，可见浅溃疡，呈连续性分布。 炎症性肠病IBD P266 炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)：是一类原因不明的，以慢性炎症为特征的肠道炎性疾病。 包括两个独立的疾病， 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC） 克罗恩病（Crohn disease,CD） 定 义 流行病学 ⒈发病率 incidence 地区差异：欧美多见，亚非少见 我国 发病率低且轻 种族差异：白种人＞有色人种 犹太人＞非犹太人 ⒉发病年龄age：15～25岁 ⒊发病性别sex：男女几乎相等 问题 UC和CD 相同点？ 不同点？ 我国的情况 发病率较欧美国家低 病情相对较轻 但近年发病率增高 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括免疫、遗传、环境、感染等多因素共同作用的结果，是遗传易感者在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下，促发免疫调节紊乱，最终导致不能自限的炎症过程。 病因和发病机制 免疫因素 免疫反应激活： 　　　　　免疫耐受缺失 　　　对肠道正常菌群产生免疫反应 证据： 检出抗结肠上皮抗体 肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润 CD主要病理是炎症性肉芽肿 肾上腺皮质激素、免疫抑制剂治疗可以缓解 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。 患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。 遗传因素 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现副结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 动物模型和试验证实：无菌环境可延缓IBD的发展，当肠道重新暴露于正常菌群状态，可触发免疫失调，提示肠道菌群与IBD相关。 感染因素 环境因素 发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改进所致。与环境改变有关。 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD，UC的发病率。另外过敏食物可能加重肠道反应。 北 美 北 欧 南 欧 西 欧 日 本 南 美 其 他 地 区 作用 肠道菌丛参与 肠道免疫 环境因子 遗传易感者 启动 非免疫系统 组织损伤 临床症状 IBD的发病机制 第一节 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis） 　　溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。 　　临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重。 　　本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。 病 理 病变部位：位于大肠（多数在直肠、乙状结肠），呈连续性非节段性分布。也可扩展至全结肠，如果累及回肠