疑难病例讨论-糖尿病性周围神经病变.pptVIP

疑难病例讨论 病历特点 1、朱玉准，男性，63岁 2、糖尿病史13年，血糖控制良好（糖化5.8%） 3、四肢麻木10余年，加重伴疼痛4月 4、查体：下肢感觉迟钝，发凉，足背动脉搏动弱 5、下肢血管超声示：下肢动脉粥样硬化小斑块形成 肌电图示：周围神经性受损 3 西医治疗 降糖：瑞格列奈片 0.5g tid 二甲双胍片 0.5g tid 阿卡波糖片 50mg tid周围神经病变治疗： 腺苷钴胺1.5mg qd 硫辛酸0.6 qd  依帕司他 50mg tid 4 中医治疗 魏子孝主任医师查房： 舌胖边有齿痕，舌质略红，苔薄淡黄，脉细弦 益气活血，补阳还五汤 生黄芪30g 川芎10g 燀桃仁10g 红花10g 赤芍15g 白芍20g 当归10g 地龙12g 蜈蚣2条 生薏苡仁30g 牛膝15g 秦艽15g 生白术15g 菖蒲15g 郁金12g 鬼箭羽15g  5 中医治疗 中药泡洗： 透骨草30g 生艾叶15g 川乌15g 草乌15g 花椒15g 伸筋草15g 红花15g 苏木14g  糖尿病周围神经病变的 中西医诊断与治疗 中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991-2000年全国住院糖尿病患者慢性并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51. DPN发病率最高的糖尿病慢性并发症 竟不知疼痛！ 无痛性损伤 67岁，女性，糖尿病，穿带瓷片的鞋行走，引起足底大面积溃疡。 47岁，男性，糖尿病，打火机丢失，行走3小时后在鞋中发现，为此他失去了大脚趾。 糖尿病患者，电疗时烧伤足部皮肤，因为他没有感觉。 DPN临床表现 DPN临床表现早期以感觉障碍为主,后期累及运动神经，出现肌力、肌张力减弱，甚至肌肉萎缩、肢体瘫痪。 DPN临床表现 感觉神经损伤引起的障碍 感觉神经损伤导致感觉障碍，感觉障碍的程度与受累神经纤维大小有关 细纤维受累为主 以疼痛和感觉异常为主要症状 疼痛异常表现为：钝痛、烧勺痛、刺痛、刀割样痛、撕裂痛、压缩痛或痉挛性疼痛，多在晚间加剧，常常影响患者入睡 感觉异常表现为：寒冷、发麻感、发木感、肿胀感、好似穿小鞋的紧缩感以及烧灼感 粗纤维受累为主 主要影响足位置觉与振动觉 表现为：走路与站立不稳，特别在光线不佳的环境条件下、或者闭目时更为明显，也称之为感觉性共济失调 踩棉花的感觉、所站地面有异样的感觉，有时用手翻书都困难，甚至靠触摸来分辨手中所握物体如钱币的大小也有困难 细纤维受损较粗大纤维受损更多见，但最常见的还是细纤维与粗纤维同时受累的混合型表现 糖尿病性神经病变的病理改变 节段性脱髓鞘 轴突变性 常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴索变性 12 （1）血管壁病变：糖尿病可引起神经的微血管结构蛋白和胶原蛋白的非酶糖基化，这种糖基化终产物的蓄积使滋养神经的血管内皮细胞和基底膜增厚。 （2）血管扩张功能减弱：糖尿病的高血糖可使一氧化氮合成减少和其灭活增加； 糖尿病引起亚麻酸代谢障碍继而导 致花生四烯酸及前列环素2的减少。 一氧化氮和前列环素2是血管舒张因子，当这两种物质含量减少后，血管的扩张能力明显下降 而使神经组织的血供减少，出现缺血性损害。 （3）血流动力下降：糖尿病引起血液纤维蛋白原含量升高，而使血液粘稠度增加，血小板活性增加及聚集性加强，红细胞变性能力下降等而导致血流明显的减慢。 上述三种病理过程可引起周围神经组织的血液供应减少，至达到一定程度后，则表现为神经受损。 周围神经微循环障碍 （1）山梨醇与果糖增多：高血糖可直接导致血旺细胞内的醛糖还原酶激活而将大量的葡萄糖催化生成山梨醇，后者再转为果糖。而这两种物质可使神经细胞的渗透压显著增高而发生水肿。 （2）肌醇生成减少：因葡萄糖与肌醇结构相似，高血糖竞争性抑制神经细胞对肌醇的摄取，使肌醇生成显著的减少，而导致神经髓鞘的稳定性和影响神经细胞内Na+-K+-ATP酶活性下降。 （3）蛋白糖化产物增加：葡萄糖可以与ε-氨基发生非酶触聚合反应而形成不可逆性糖基化终产物（AGE）。后者可以使微血管基底膜增厚，破坏髓鞘的完整性和引起神经分泌与轴索传导功能异常。 （4）脂代谢异常：糖尿病时脂肪酸去饱和障碍，γ-亚麻酸减少而使前列环素减少；还使N-乙酰基-L肉毒碱减少而导致长链脂肪酸蓄积，