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糖尿病合并心脏病研究进展 河北以岭医院河北050091 ：孔青2016.06.13硕士研究生,主治中医师。 关键词：糖尿病心脏病研究进展 【中图分类号】R49【文献标识码】A【文章编号】1001-5213（2016）09-0167-02 糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病 和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一, 尤其是在2型糖尿病患者中。据报道70%?80%的糖尿病患者有死于糖尿病心脏 病［1］。木文就糖尿病合并心脏病近些年的研究作一简要总结。 1.发病机制 目前，有关糖尿病心肌病的发病机制尚不完全清楚，且缺乏特异的诊治 方法。有文献研究发现【2】糖、脂代谢异常是DC发病的基础，而糖尿病代谢 环境的异常所引起底物供应异常可导致心肌细胞葡萄糖氧化减少和脂肪氧化增 加，促使心脏收缩功的损伤。长期的高糖毒性促进了体内蛋白质非酶糖化形成晚 期糖基化终末产物（AGEs）,导致心肌中较多糖蛋白和AGE s沉积，心肌 收缩功能和顺应性严重下降，组织及器官功能受到极度的影响与损害。而AGE s通过与可溶性糖基化终末产物受体（s R A G E）结合，避免AGEs与细胞 膜上的糖基化终末产物受体（RAGE）结合，阻断R A G E激活的下游信号通 路。压、血脂异常和高糖血症等。于彦伟【3】等证实APN可通过促使内皮源 性N O产牛/释放增多等血管活性作用、调节糖脂代谢及抑制慢性炎症反应而保 护血管内皮细胞功能，抑制DC的进程。近年研究【4】证明，细胞浆内C a 2 +超载是多种原因导致细胞损害的共同途径，细胞内C a 2+浓度升高的机制主 要为：钙超载及肌浆网膜上的C a 2+通道被激活，使内钙释放增加。因而心肌 细胞内C a 2 +超载是D C的发病原因之一。王永健 【5】证实CTGF和T G Fbeta; 1过度表达，促进了糖尿病大鼠心肌纤维化， 绷沙坦和氟伐他汀均能够抑制c T G F及T G Fbeta; 1的表达，使得I型胶原 和III型胶原合成明显减少，抑制心肌纤维化，逆转左室肥厚，从而改善心功能。 有研究表明【6】心肌胶原人量沉积，可使心室壁僵硬度增加，心室顺应性降低， 导致心室收缩及舒张功能不全。在糖尿病患者和动物模型中已证实诸多的生长因 子，如转化生长因子beta; (TG F beta;)、结蒂组织生长因子(C T G F )、 膜岛素样生长因子一1、成纤维细胞生长因子等表达增加，参与了组织器官纤维 化。T G F beta;异构体中，T G F beta; 1致组织纤维化作用最强。 动物实验 张峰等【7】通过动物实验研究结果显示糖尿病性心肌病时出现了明显 的心室重塑，伴有心肌中炎症因子的异常表达，经过非诺贝特的干预，心室舒张 功能改善，部分原因是通过改善了心室重塑的指标，其机制可能是通过对心肌中 部分炎症因子如TNF-a与IL-10的调节，即非诺贝特的抗炎特性实现的。刘茂东 等【8】通过实验发现氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌细胞及微血管内皮有保护作用, 提示可能对糖尿病性心肌病的治疗有重要意义。周亚刚等【9】通过研究发现高 压氧治疗可改善SIZ人鼠糖尿病性心肌病变。董世芬等【10】研究发现卡托普利 可以显著改善T2DC模型动物心脏功能、抑制心室重构，其作用机制可能同调节 与能量代谢相关基因表达、减轻心脏内脂肪积聚有关。边延涛等【11】通过动物 实验发现血管紧张素II在糖尿病性心肌病模型的发生中起重要作用，发病早期应 用氯沙坦在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病发展进程。阎英杰等【12】研究发现 三七总皂昔能够诱导GST基因表达,催化谷胱甘肽与亲电子物质发生结合反应，改 善心肌细胞能量代谢，减轻心肌损害。郑松龄等【13】研究认为糖尿病兔心肌梗 死后在自主神经损害的基础上出现了交感神经增生和异常再生即自主神经重构， 从而使心肌梗死后室性心律失常的易感性增加。王海颖等【14】怡心饮对糖尿病 大鼠心肌病变有一定的改善作用，其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔 组织生长因子mRNA的表达有关。祁洁等【15】认为罗格列酮作为PPAR gamma;激动剂，具有抗炎、保护心肌的降糖外作用。 治疗 吴海艳等【16】通过对186例糖尿病性心脏病人的观察分析认为控制血 糖、血压、血脂、体重及改变生活方式，减少合并症是防止糖尿病性心脏病发生 发展的关键。姜婕等【17】将70例糖尿病性心肌病患者随机分为治疗组37例和 对照组33例，两组均121服地高辛、肠溶阿司匹林、咲塞米，在此基础上治疗 组口服培喙普利4?8mg/d.对照组口服氯化钾控释片500 mg/d,疗程均为6 个月。治疗前及治疗后6个月判定临床疗效；彩色多普勒超声显像系统检测两组 心功能相关指标。结果总有效率治疗组为85?9%、对