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放疗引起认知功能障碍的机制以及干预和预防;放疗相关的认知障碍的概念;认知功??评价方法;放疗相关的认知障碍;; 放疗引起认知功能障碍的机制
;;1. 可能机制——直接损伤脑组织;1. 可能机制——直接损伤脑组织;1. 可能机制——直接损伤脑组织;2. 可能机制——血管损伤;2. 可能机制——微环境稳态破坏;3. 可能机制——自由基损伤;提高EC-SOD(细胞外超氧化物歧化酶)可以保护海马神经发生,维持树突棘的密度,并保护脑照射后的认知功能;敲除EC-SOD不能保护海马神经发生,但可以维持树突棘密度,同样可以保护脑照射后的认知功能 。;Fike JR研究组对SOD在放射性脑损伤中的作用进行深入研究发现:敲除细胞外、细胞质、线粒体SOD后,小鼠的海马神经发生较野生鼠减少39%;脑照射5 Gy后,野生鼠的海马神经发生显著减少85%,而基因敲除鼠海马神经发生不减少。;4. 可能机制——自身免疫反应;; 认知功能障碍的机制
; 认知功能的其它影响因素
;;放疗引起认知障碍的干预;药物有效性研究——哌甲酯;药物有效性研究——多奈哌齐;药物有效性研究——莫达非尼;糖皮质激素;基因多态性与放疗认知障碍;放疗引起认知障碍的干预;传统祖国医学——中医中药;化疗引起认知障碍的康复治疗——指南意见;认知康复有助于认知功能的改善;;全脑放射治疗(WBRT)的副作用;放疗引起认知障碍的预防;放疗范围过大会加重认知功能障碍——指南意见;CRT能显著降低对患者认知功能的损伤;高强度剂量会导致患者认知障碍——指南意见;两项大型前瞻性对照研究的结果——高剂量放疗增加认知障碍的风险; 海马结构(hippocampal formation ,HF)位于颞叶内侧,侧脑室下角底部深面,海马、齿状回为主要构成部分。齿状回为一条狭长的皮质带,除内侧面外皆为海马所包绕。;海马可分成3 部分:头部、 体部、尾部
图1 视交叉下方平面;图2 视束所在平面;图3 前连合及上丘平面;图4 室间孔平面;;海马保护性放疗; 相关研究进展;海马保护性放疗;海马勾画:据CT-MRI融合图像判断海马的位置,定义海马外放5mm为放疗时的避免照射区域(hippocampal avoidance,HA)
WBRT处方剂量:30Gy/10F,3Gy/F
计划优化目标为:95%的PTV体积接受处方剂量
危及器官:晶体8Gy,眼球平均受量20Gy,海马24Gy;MRI-CT图像融合勾画海马;MR Images courtesy of: Holmes CJ, Hoge R, Collins L, et al. Enhancement of MR Images Using Registration for Signal Averaging Journal of Computer Assisted Tomography 22,?324-333 (1998);放射导致脑损伤的影像学标记;放射导致脑损伤的影像学标记;自上世纪90年代中期以来,放疗一直是神经肿瘤患者的常规治疗方式之一。大量临床证据证实,放疗可以改善患者的生存期,保护患者不至于过早出现复发和神经功能恶化。
但在取得获益的同时,也会带来认知障碍的风险。;多项随机试验提示:与获益相比,放疗引起认知障碍并非想象中的迅速和严重;与获益相比,放疗引起认知障碍并非想象中的迅速和严重;正在进行的临床试验;正在进行的临床试验;MGMT基因启动子的甲基化状态与脑转移瘤患者替莫唑胺(泰道)治疗联合全脑放疗的疗效关系研究 ;研究内容;预期结果;本研究中替莫唑胺的用法;;目前已经入组52例患者
结果期待中…...;谢 谢!
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