肺血栓栓塞症演示文稿.ppt

六 肺栓塞的治疗 （4）肺动脉血栓摘除术: 风险大死亡率高，仅适合积极内科治疗无效，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE或右溶栓禁忌症。 （5）肺动脉导管碎解和抽吸血栓：碎解和抽吸巨大血栓和局部小剂量溶栓。适合肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE，并存在以下情况如溶栓和抗凝禁忌；经溶栓或内科积极治疗无效；缺乏手术条件。 （6）放置腔静脉滤器，防止深静脉栓子脱落，宜长期华法林抗凝。 （7）CTEPH:肺动脉近端考虑肺动脉血栓内膜剥脱术；华法林3－5mg/d保持INR2.5；反复下肢深静脉血栓脱落可放滤器。 预防 机械预防（弹力袜、充气泵、滤器） 药物预防（肝素和华法林） 对存在发生DVT-PTE危险因素的重点人群 * * 肺血栓塞栓塞症 一、基本概念 1肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE) 2肺栓塞 (pulmonary embolism,P E ): 内源或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括PTE和脂肪、羊水、空气栓塞。 PTE为PE最常见类型，通常PE即是PTE. 广泛栓塞导致： 急性肺心病（肺高压－右心扩大－右心衰） 肺梗死(PI)（肺组织缺血坏死,占15%） 3深静脉血栓形成 (DVT) : DVT和PTE为同一疾病不同部位不同阶段的表现，两者合称静脉血栓栓塞症(VTE)。PTE的栓子来源于DVT。 二、流行病学：发病率、病死率高。 1发病率： 西方：DVT1.0‰，PTE0.5‰。 美国新发病20万/年（DVT1/3,PTE2/3,死因第三） 法国VTE新发10万/年;英国6.5万/年；意大利6万/年。 2病死率：发病复杂隐匿PTE漏诊、误诊高。未治疗病死率25-30％。 三、危险因素 PTE同VTE包括：血液淤滞、内皮损伤和高凝： 原发：遗传变异引起，以反复VTE为主要表现。 继发：后天获得易发生VTE的多种病理生理异常如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。 年龄：作为独立的危险因素。 表1 VTE的原发和继发危险因素 原发 继发 抗凝血酶缺乏 创伤/骨折 髋部（50－75％） 先天性异常纤维蛋白原血症 脊髓（50－100％） 血栓调节因子异常 外科术后 疝修补（5％） 高同型半胱氨酸血症 腹部大手术（15－30％） 抗心磷脂抗体综合征 冠状动脉搭桥（3－9％） 纤溶酶原激活物抑制因子过量 脑卒中（30－60％）肿瘤静脉化疗 凝血酶原20210A基因变异 肾病综合征 肥胖 植入假体 XII因子缺乏 中心静脉插管 制动/卧床 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 慢性静脉功能不全 真红 纤维蛋白原不良血症 吸烟 长途航空或乘车 蛋白S缺乏 妊娠/产褥期 口服避孕药 蛋白C缺乏 血液粘度增高 巨球蛋白 血小板异常 Crohn’s disease 充血心衰（12%） 恶性肿瘤 急性心梗（5－35%） 病理和病理生理 PTE血栓来源：上下腔静脉或右心室 主要为下肢深静脉 特别是腘静脉髂静脉段的下肢近端深静脉（50－90％） 颈内静脉锁骨下静脉留管化疗－－上腔静脉径路增加 盆腔静脉丛血栓较前增多 PTE的部位：单部位或多部位，多部位或双侧常见。 右侧或下叶多见 病理和病理生理 PTE血流动力学及肺功能改变： 1低血压或休克：机械阻塞、神经体液和低氧－－肺动脉高压－右心衰－右心扩大室间隔左移－左心功能受损－心排量下降 2心绞痛：主A低压和右房压高－冠脉灌注压下降－心肌血流少、心内膜下心肌灌注少，PTE心肌耗氧增加 3呼吸功能：低氧血症或代偿过度通气（肺死腔增多，R/Q失调，心内右向左分流，支气管痉挛,PS少，通透性增高，肺泡萎陷，肺顺应性下降或肺体积小及肺不张，胸水） 4 肺梗死： 临床表现 1 呼吸困难 2 胸痛 3 咯血 占84－90％，活动后明显，有时憋闷需与劳力心绞痛鉴别，往往误诊，气短有时很快消失，也可再发。 占70％，呼吸有关，咳嗽加重，胸膜痛占66％，为肺梗死表现，栓子大胸骨