糖尿病急性并发症演示文稿.ppt

* * * * * * 前ADA主席Cryer教授指出:” 一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处” * * * * * * * * * * * 糖尿病乳酸酸中毒 诱因： 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时 糖尿病乳酸酸中毒 诊断要点 糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著 血pH＜7.35，血乳酸升高 血乳酸＞1.8mmol/L增高 血乳酸 2-5mmol/L代偿性酸中毒 血乳酸＞5mmol/L可明确诊断 阴离子间隙＞18mmol/L（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3) mmol/L 糖尿病乳酸酸中毒 治疗 监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等 补液（避免用含乳酸的制剂） 扩容—纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等 糖尿病乳酸酸中毒 补碱 补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3，根据pH监测决定，每2小时测pH，当pH到达7.2时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒） 其他 胰岛素 纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗 糖尿病乳酸酸中毒 透析治疗 血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍 预防 严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药 二甲双胍也可引起乳酸增加,但未见报道严重乳酸酸中毒. 乳酸性酸中毒患者危重指标 血乳酸5.0mmol/L者，死亡率高达80% 血乳酸持续时间越久，死亡率越高 与病人原发疾病及全身状况有关 糖尿病性低血糖症 ADA前主席 Cryer教授 “一次严重的医源性低血糖 或由此诱发的心血管事件，可 能会抵消一生维持血糖在正常 范围所带来的益处。” 低血糖症 低血糖症是由于各种原因导致体内血糖值低于正常低限（≤2.8mmol/L[50mg/dl]）而引起临床相应症状和/或体征的一组生理或病理状况 糖尿病患者低血糖值被定义为≤3.9mmol/L（70mg/dl）(2010年中国2型糖尿病防治指南) 区别几个概念 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生化指标 低血糖反应 = 临床症状 低血糖症的诊断标准 Whipple三联症 低血糖症的临床表现 静脉血浆血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl) 补充糖类后症状可缓解 注：糖尿病患者静脉血浆血糖3.9mmol/L(70mg/dl) 低血糖的病因 药源性低血糖症 胰岛β细胞病变 内分泌疾病 肝原性低血糖症 自身免疫性低血糖症 血糖达标与低血糖症 其他原因导致的低血糖症 血糖达标与低血糖症 循证医学证据 DCCT——1993 UKPDS——1998 ACCORD——2008 VADT——2008 血糖达标易导致低血糖症发生 糖毒性缓解，促使内源性胰岛素分泌增多 补充外源性胰岛素或口服促胰岛素分泌剂后刺激内源性胰岛素非生理性分泌过多 2 4 6 8 10 6.0 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 HbA1c 低血糖次数/月 强化降糖增加重度低血糖发生率 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Engl Med2008; 358: 2545-59 Duckworth W. et al. N Engl J Med 2009;360(2):129-139. ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008;358(24):2560-72 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0 ADVANCE VADT ACCORD 常规组 强化组 0.3% 2.1% 2.4% 老年人对低血糖症状感知的阈值下降 老年人对严重低血糖的阈值高于年轻人 重度低血糖发生率（%/年） 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 四肢发冷 神志模糊 中枢神经系统受抑制 混合性表现 无意识性低血糖症 低血糖发生时无症状 1型糖尿病病程超过20年，发生率可达50% 老年患者由于脏器功能减退也易发生 产生机理 低血糖产生酮体成为脑组织主要供能来源，而减少对葡萄糖的依赖和需求 拮抗激素应答反应降低 自主神经病变,使交感神经兴奋症状缺如 使用肾上腺能受体阻滞剂，减低了低血糖症状 长期反复低血糖发作后的耐受 夜间低血糖症 夜间血糖≤2.8mmol/L而无症状 低血糖症可维持数小时而不惊醒病人