贫血总论课件.ppt

铁丢失过多 80-100ml 铁丢失过多 无缘 有痔青年 十人九痔 铁丢失过多 成人每日消化道出血： 5-10ml，粪便潜血试验出现阳性， 每日出血量50-100ml可出现黑便 1天: 5ml 30天: 150ml 铁丢失过多 铁丢失过多 中年，男性 体检发现贫血 缺铁性贫血 补铁治疗，HGB可上升 反复发作 痔疮手术后，无缓解 铁吸收利用正常 丢失的原因去除 缺铁性贫血的治疗 口服铁剂—首选 琥珀酸亚铁 0.1 tid 富马酸亚铁 0.4 tid 注意胃肠道刺激，补充维生素C 注射铁剂（1） 适应症 胃肠道疾病口服铁剂不能吸收????? 口服铁剂不能耐受 失血多，口服不能补偿 妊娠晚期合并严重缺铁性贫血 注射铁剂（2） 补铁总量(mg)= [150-病人Hb (g/L)] × 体重(Kg) ×0.33 疗效观察 自觉症状改善 网织红细胞升高(5～10天) 血红蛋白升高(2周)，完全正常(约2个月） 补充贮存铁(3～ 6个月) 溶血性贫血 溶血性贫血（hemolytic anemia）是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿红细胞的耗损 溶血性疾病：发生溶血，骨髓能够代偿（6～8倍能力），不出现贫血 溶血性贫血的定义 1.按发病和病情分：急性、慢性 2.按发生场所分：血管内、血管外 3.按病因和发病机制分类（最有价值） （1）红细胞自身缺陷 （2）外部因素所致溶血 溶贫的分类 1.红细胞膜缺陷——多为遗传病 血影蛋白：由结构相似的α链、β链组成异二聚体，两个二聚体头与头相接连形成四聚体。 锚蛋白 带3蛋白 血型糖蛋白 带4.1蛋白 带4.2蛋白 肌动蛋白 红细胞内在因素损伤 垂直的相互作用（Vertical interaction） 垂直于红细胞膜平面，参与骨架网络结构域整体膜成分的附连 a. 血影蛋白—锚蛋白—带3蛋白接触 b. 带4.2蛋白辅助带3蛋白与锚定蛋白结合 垂直作用异常会减少红细胞表面积，导致球形红细胞出现。 红细胞外在因素损伤 自身免疫性溶血性贫血 免疫性溶血 免疫性溶血是指由于免疫反应而使红细 胞破坏加速，寿命缩短的过程。 溶血性贫血 溶血性贫血是由于红细胞破坏增多、增 速， 超过造血补偿能力范围，所发生的一种贫血。 自身免疫性溶血性贫血 是由于机体免疫功能异常，产生了抗自身红细胞的抗体，使红细胞破坏加速造成的溶血性贫血，在后天性溶血性贫血中多见。 自身免疫性溶血性贫血按照抗体分型： 1、 温抗体型自身免疫溶血性贫血（WAIHA） 原发性的 （自发性） 继发性的 （与淋巴瘤、系统性红斑狼疮、 癌症或药物处理有关） 2、?冷凝集素综合征（CAS） 原发性的 （自发的） 继发性的 （与淋巴瘤支原体肺炎、传染性 单核细胞增多症 有关） 病毒感染激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜结合，改变其抗原性 导致自身抗体 淋巴组织感染或肿瘤、胸腺疾病以及免疫缺陷 导致自身抗体 发病机制 机体失去免疫监视功能，无法识别自身细胞 导致自身抗体 临床表现 患者的临床表现主要取决于溶血的场所、程度的时间以及心肺的代偿能力和基础病。、速率等及持续 急性溶血多为血管内溶血，发病急骤。 （1）寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛、血红蛋白尿、甚至休克。 （2）黄疸 （3）贫血 慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，症状较轻 特征：贫血、黄疸、脾大。 一般患者对贫血有较好代偿，症状较轻 可并发胆石症、肝功能损害。 再生障碍性危象。 实验室诊断 红细胞破坏增加的检查 胆红素代谢（非结合胆红素升高） 尿分析（尿 胆原升高） 血清结合珠蛋白（降低） 血清 游离 血红蛋白（升高） 尿血红蛋白（阳性） 乳酸脱氢酶（升高） 外周血涂片（破碎和畸形红细胞升高） 红细胞生成代偿增生的检查 网织红细胞计数（升高） 外周血涂片（出现有核红细胞） 骨髓检查（红系造血增生） 红细胞肌酸（升高） 治疗原则 去除病因 糖皮质激素和其他免疫抑制剂 输血或成分输血 脾切除术 其他治疗 谢谢 ！ （4）. 外周血涂片检查: 红细胞大 小、形态 白细胞、血小板情况 分类有无异常细胞 —缺铁性贫血（iron deficiency anemia) 红细胞大小不等，小型 红细胞增多，且中央苍 白区扩大 巨幼细胞性贫血(megaloblastic an