挖空细胞形成的机制及临床意义左宏玲妇科.pptVIP

挖空不典型，E4有表达，但E6、E7也疯狂表达时，不能因为有挖空而归入LSIL。该考虑HSIL还是要考虑HSIL 可编辑 可编辑 挖空细胞 一、挖空细胞的概念 二、挖空细胞的形成机制 三、挖空细胞的形态学特点 四、挖空细胞的鉴别诊断 五、挖空细胞的临床意义 六、问题与思考 一、挖空细胞的概念 鳞状上皮成熟的中层或表层细胞 HPV感染所致的特异性形态学改变 宿主细胞胞浆角蛋白被病毒E4蛋白破坏 二、挖空细胞形成的机制 1、HPV病毒学基础知识 2、HPV致病机制 小环状双链DNA，含有近8000个碱基对 完整的病毒颗粒为一个感染单位，外形呈20面体对称型，外壳有72个衣壳微粒，直径45-55nm，88%是病毒蛋白 在自然界中稳定性好，呈裸露休眠状态存在（即便在没有宿主的寒冷的条件下也能独立存活数个月） 1、HPV病毒学基础知识 早期转录区：参与病毒DNA的复制，转录，翻译，调控和细胞转化。 晚期转录区：编码病毒的衣壳蛋白。 上游调控区：又称长控区，通过与转录因子的相互作用调节早期区基因的转录，参与病毒复制，转录的调控。 HPV基因组结构 ? 1、嗜上皮性 生殖道粘膜 ? 2、不存在于血液、唾液 ? 3、在细胞内存在方式： 游离状态，整合状态 ? 4、依靠宿主细胞进行复制、转录和翻译 HPV 特性 HPV的感染与传播 生殖道HPV主要通过性传播方式 其他 大多数宫颈HPV感染为一过性的，机体通过自身免疫力清除。70%可在一年内清除，90%两年内清除 持续性感染定义：在相隔至少12个月以上的两次HPV病原学检测中能检测到同一型别的HPV 2、HPV致病机制 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 LSIL ? 细胞成熟时，大量E4蛋白表达→溶解细胞骨架蛋白 → 呈现挖空细胞外观→ LSIL可见大量挖空 ? HR/LR都可以引起挖空，只要有E4蛋白表达就可以 游离状态（一过性 HPV 感染，LSIL--HR/LR） 负性调节E6、E7保持细胞的分 化和成熟，确保能够产生 完整的病毒颗粒 低水平表达，以维持病毒基因组和细胞的生长 E2 E6、E7 蛋白表达水平增高、凋亡被阻断、细胞周期失控细胞 →开始发生恶变 E6、E7 在病毒整合时被破坏 E2 HSIL 在细胞发生恶变时 丧失分化的能力 → 不同程度的 细胞不成熟性 DNA多倍体的出现→ 核的非典型性 持续的增生能力 → 分裂相增多 不能帮HPV合成E4蛋白→不能形成挖空外观→ HSIL很少见到挖空 整合状态（持续性HPV感染，HSIL--HR） 三、挖空细胞的形态学特点 细胞核：增大、深染、有时可见双核或多核 核周空晕：透亮、宽幅、不规则的 周边浓集的胞浆 四、挖空细胞的鉴别诊断-糖原溶解 四、挖空细胞的鉴别诊断-炎症 五、挖空细胞的临床意义 1、挖空的出现高度提示有HPV感染 2、不出现挖空不代表没有HPV感染 3、挖空的出现提示细胞分化的比较成熟 4、当挖空细胞不典型，而核异型性又明显时，要考虑HSIL 挖空的形成与E4有关，病变的级别与E6、E7有关 六、问题与思考 ? 1、挖空都是LR-HPV引起的？× HPV感染都会形成挖空吗？× HR-HPV(-),细胞学可以有挖空,LSIL吗？√ ? 2、LSIL都是LR-HPV引起的？ × HSIL都是HR-HPV引起的？√ ? 3、为什么Ca时,有时候HPV检测是阴性？√ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 可编辑 可编辑 * 挖空不典型，E4有表达，但E6、E7也疯狂表达时，不能因为有挖空而归入LSIL。该考虑HSIL还是要考虑HSIL