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肝衰竭的分型 慢加急性肝衰竭（ACLF）定义 Wasmuth等 有肝硬化的组织学改变 有实验室或超声证据 最近发生黄疸、腹水、凝血障碍和／或肝 性脑病Ⅱ～Ⅲ级，符合肝失代偿定义， 不存在可影响肝功能的肝细胞癌 或代谢性肝肿瘤等 Jalan等 有代偿性慢性肝病,最近因脓毒症或上 消化道出血等发生肝功能恶化 Jalan R, et al. Blood Purification, 2002, 20:252 新方案的优点 符合国内外学者的最新认识 以肝细胞坏死为主者归入 ALF (Acute liver failure) 或 SALF (Subacute liver failure) 二者以2周为界 新方案的优点 肝衰竭与重型肝炎的关系 急性坏死性肝炎 大片肝细胞坏死,仅小叶周边 有个别残存肝细胞 3.1.急性重型肝炎的病理特征 急性重肝大块坏 坏死呈现一大片 全部结构均破坏 存活细胞仅少见 炎性细胞充其间 红白细胞均可见 肝功严重衰竭状 肝性脑病是必然 （见病理图） ? ? 亚急性坏死性肝炎 亚急性重型肝炎的病理特征 亚肝坏死有特点 坏死面积连成片 名称桥型坏死带 坏死横跨小叶间 多小叶坏结构乱 纤维胶原填空间 细胞坏多存活少 肝功指标难复原 即使坏死渐复原 难免发生肝硬变 门脉高压脾亢进 代偿功能常缺陷 多种诱因病加重 反复活动难避免 （见病理及CT图） ? ? 急性重肝 13/18例 占72.2% 亚急性重肝为 13/28例 占46.4% 经卡方检验,P0.01, 五、肝硬化的 CT 3 特征 4. 肝硬化病理三特征 纤维组织高度增生，假小叶形成, 炎症坏死。 NH3不能在肝脏转化为尿素.碱中毒血中游 离NH4+ 转变为分子氨,NH3 更易通过血脑屏障， 导致中枢神经系 统症状加重。 三中毒机理之 2 毒素中毒 1.内毒素(LPS)中毒 肠道细菌可绕过肝脏,经门-体循环短路 进入体循环引起全身感染，以腹腔感染多见. (内毒素对重肝的危害见细菌感染内容) (2)代谢性毒素中毒 : 硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子 物质中毒 (3)假神经介质中毒 胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重 损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑 屏障进入大脑，假性神经递质与真性神 经递质竞争于同一受体,引起肝性昏迷 呼碱中毒 代碱中毒 呼碱+代碱中毒 代谢功能 合成功能 排泄功能 肝功能损害可分为四个类型 一. 肝炎型: 一般肝功能损害特征 (代谢功能障碍为主) 二. 肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征 (合成+代谢功能障碍为主) 三. 淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征 (排泄功能障碍为主) 四. 混合型: 肝细胞坏死和胆汁淤积混合存 在的肝功能特征 肝炎型肝功能特征可归纳为 “三酶一胆”升高 肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征 1. 凝 凝血因子合成严重障碍 3 特征 2. 酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征 3. 白 蛋白质合成障碍 3 特征 4. 压 胶体渗透压代谢障碍 3 特征 5. 脂 脂合成障碍 3 特征 6. 糖 糖合成障碍 3 特征 7. 胆 胆色素代谢障碍 3 特征 8. 电解质 代谢障碍 3 特征 9. 酸碱 代谢障碍 3 特征 10. 三素 代谢障
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