临床医学老年糖尿病的临床诊断及治疗.docxVIP

南阳医学高等专科学校2012届毕业生 毕业论文 题 目：糖尿病的临床诊断及治疗 完成人： 班 级：09普大临床6班 学 制： 专 业：临床医学 指导教师: 完成日期: 毕业论文立题设计 选题意义 随着人们生活方式的改变和老年化进程的加速，我国糖尿病的患病率正在呈快速 上升趋势。为了满足广大糖尿病患者对糖尿病防治知识的需求，使每一个糖尿病患者 或者有糖尿病危险的人都能了解关于糖尿病的教育、预防和治疗。 主要观点 论述糖尿病的病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症，危害及治疗原则，使 人们加深对糖尿病的了解。 三、方法步骤 糖尿病的病因 糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确，如急、慢性胰腺 炎，胰腺切除；内分泌疾病中的胶端肥大症，皮质醇增多症，嗜铅细胞瘤；长期服用 具有致糖尿病副作用的药物如强的松、曝嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数，绝 大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确，己知与下列 因素有密切关系：。 （1） 遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿 病人亲屈中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在#胰岛素依赖型糖尿病（II型糖尿 病）人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病（I型糖尿病）和II型糖尿病有 不同的遗传病因。I型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使 遗传易感性增强，一旦病壽感染和/或自身免疫的作用下就会发病。II型糖尿病基因 的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传（体内 存在两个或两个以上的致病基因）。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿 病易 感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。 （2） 病毒感染：病毒感染是I型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的 人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛B细胞，使之发生急 性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在B细胞内，激发自身免疫系统，引起体 内B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛B细胞损伤破坏，造成胰岛素 合成减少，引起糖尿病。II型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使 隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。（3）自身免疫：糖尿病人常伴 有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血 等。由于病毒感染，特别是柯萨B4病毒感染，使朕岛组织及B细胞产生炎症、破坏， 引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分 泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是I型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸 润胰附，B细胞受到损害，血中可检出胰隔细胞抗体、胰隔素自身抗体及胰隔B细胞 膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。 糖尿病发病机制 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变 所致外，大部分为1型糖尿病及2型糖尿病，患者是多基因及环境因子共同参与及相 互作用引起的多因子病。 （一） 、1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致 的朕岛P细胞自身免疫性疾病。 t辅助细胞分为Thl和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子对 Thl/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的B细胞被巨噬细胞 吞噬，产生Thl刺激因子，使Thl占优势，继而IL?2和IFN?Y ,在月夷岛局部促进炎性 细胞浸润并释放ILJB、TNF?a、TNF-B、IFN?Y及自由基NO、H2O2?、02-,杀伤 少量B细胞。这些B细胞以自身抗原被提呈给Th,产生针对胰岛B细胞的抗体、谷氨 酸脱竣酶抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK,募集更多的炎性细胞, 放大B细胞损伤效应，使血浆屮的月夷岛素水平下降，最终导致IDDMo Th的激活受 MHC-II类分子的限制。B细胞表而已发现有HLA?I【类抗原的超表达和单核细胞的浸 润，这些都是细胞免疫的表现。 1型糖床病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6 号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型Al、Cl、B56、 DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D 区II类基因。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQ bl链57位非天门冬氨酸和 HLA-DQA1链52位精氨酸。 （二） 、2型糖尿病过去研究，主要与INS分泌缺陷、肝糖（HGO）输出增多和周围 胰岛素抵抗（IR）等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关。 胰岛B细胞的葡萄糖转运蛋白2在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛B细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。B细胞的葡萄糖敏感性异常与 G