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休克病人的重症监护 四川大学华西医院ICU 张钟满 休克的历史 18世纪，首次将shock一词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态” 19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。 20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。 定义 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。 分类 按休克的原因分类： 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克 分类 按休克的始动因素分: 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、心外阻塞性休克 4、分布性休克 分类 按休克时血流动力学特点分类 1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克） 2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克） 休克的病理生理 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。 维持正常的循环功能三大要素：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。 休克的典型三期 休克初期（缺血缺氧期）：微循环收缩 休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张 休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 ? 乏氧代谢 丙酮酸乳酸↑  代谢性酸中毒 ? 肝灌流不足 乳酸清除↓ ? ATP生成? 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高钾血症 ? 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤 细胞死亡、 细胞自溶? 激肽系统激活 心肌抑制因子 内脏器官的继发损伤休克主要死因：MOSF（multiple system  organ failure）?? 肺（ARDS）? 肾（ARF）? 心脏? 脑? 肝? 胃肠道（stress ulcer） 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压 肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷 临床表现 休克期： l 表情淡漠、反应迟钝 l?皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 l?脉搏细速（120次/min）、呼吸浅速 l?血压进行性下降 l?尿量减少 l?浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 l?代谢性酸中毒 临床表现 休克晚期: l? 意识模糊或昏迷 l? 皮肤、粘膜明显发绀，甚至出现 瘀点、瘀斑，四肢厥冷 l? 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微 弱或不规则、体温不升 l? 无尿 l? DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 l? MSOF：尤其ARDS 冷休克：T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。 暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BP降低、P慢而有力。  休克监护 重点监测： 1、精神状态 2、皮肤黏膜 3、脉搏 4、血压 5、尿量 6、呼吸 7、体温 精神状态： 休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋，表现烦躁不安、焦虑或激动。