课件：肾功能不全本科.ppt

（二） 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 （1）夜尿（nocturia） （2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天 机制： 代偿性血量↑→GFR↑； 溶质性利尿； 髓质高渗环境破坏→浓缩功能↓（慢性 肾盂肾炎) （3) 少尿 尿量低于400ml/天。 残存肾单位太少 2. 尿渗透压的变化 　（2）等渗尿：固定在1.008～1.012 （1）低渗尿：只能达到1.020 (正常尿相对密度为1.001～1.035) 3. 尿成分的改变 （1）蛋白尿（proteinuria） （2）血尿和脓尿 血尿： 镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或＞10万/小时尿 肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 （三）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因 : 早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留 2. 肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减 少 晚期 固定酸排出减少。 （四)电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高 钠→充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 钾的摄入过少 腹泻 晚期: 少尿 严重酸中毒 分解代谢增强 钾盐应用过多 钾的摄入过多 高钾血症 低钾血症 2. K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 3.钙、磷代谢障碍 高血磷 低血钙 （五） 其它病理生理变化 １. 肾性高血压（renal hypertension） 发生率高 renin-dependent hypertension sodium- dependent hypertension GFR↓ 肾灌注量↓ 肾实质破坏 Na,H2O排出↓ 舒血管物质↓（PGE2等） 肾素分泌↑ Na,H2O潴留↑ ATⅡ↑ ADS↑ 血容量↑ CO↑ 外周阻力↑ 高血压 肾脏疾病 2. 肾性贫血（renal anemia） 机制 ① 促红细胞生成素减少 ② 骨髓造血功能受抑制（如甲基胍抑制红细胞生成） ③ 红细胞破坏加速 出血 3. 出血倾向（hemorrhagic tendency） 机制 ① 骨髓内血小板生成受抑 ② 毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3 的释放→抑制凝血 ③ 血小板数量减少 4.肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） 定义 是指CRI时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。 （1）血磷↑ 主要由尿排出，正常时Ca×P为常数 功能不全期 GFR???排磷??血磷↑?血钙??继发性甲状旁腺功能亢进?PTH?? ?抑制磷的重吸收?尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 衰竭期 GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松, 转移性钙化等) （2)? Ca 2+↓ 原因 高血磷； 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合， 妨碍钙的吸收； VitD代谢障碍； 高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素， 抑制肠道吸收，引起血钙降低； 体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。 影响 手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。? GFR↓ 1,25-(OH)2D3↓ Acidosis 毒性物质↑ 肠钙吸收↓ 骨盐沉着障碍 骨盐溶解 血P↑ 血Ca↓ 降钙