课件：七水和电解质代谢紊乱.ppt

影响钾在细胞内外转移的因素 泵漏机制 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺（α、β受体） 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4.运动 H+ 酸中毒 K+ 碱中毒 H+ K+ 影响肾排钾的因素 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 二、钾代谢障碍 （一）低钾血症(Hypokalemia) 血清[K+] 3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）摄入不足 钾来源减少 不吃也排 （2） 失钾过多 胃肠道丢失：最常见的原因 （1）直接丢失：消化液中富含钾 （2）血容量↓→醛固酮（ALD）↑ （3）钾吸收障碍 （4）呕吐→丢失胃酸→代谢性碱中毒 K+进入细胞↑ 肾排钾↑ 肾失钾 （1）利尿剂 （2）肾小管性酸中毒 （3）ALD↑ （4）镁缺失 皮肤失钾 （3）钾向细胞内转移 碱中毒 药物：肾上腺素，胰岛素 低钾血症型周期性瘫痪 钡中毒 甲状腺功能亢进性周期性瘫痪 2.对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性↓ 机制： 急性血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(绝对值↑) Nernst方程 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现： 骨骼肌： 轻：四肢无力；重：麻痹，先累 及下肢→上肢、躯干→呼吸肌 慢性重度可致横纹肌溶解。 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 （2）对心脏的影响 细胞外[K+]↓ 对K+的通透性↓ K+外流↓ |Em|↓ 与Et距离↓ 兴奋性↑ Na+内流↓ 0期 去极化速度和幅度↓ 传导性↓ Na+内流相对↑ 4期 自动去极化速度↑ 自律性↑ 2期 Ca+内流↑ 兴奋-收缩耦联↑ 收缩性↑ 心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑ 后↓ 心功能损害的具体表现： 心律失常 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 （3）对肾功能的影响 多尿，低比重尿 机制： 远曲小管和集合管对ADH反应性降低 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍，影响髓质渗透压梯度形成 肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性 （4）对酸碱平衡的影响 低血钾 → 碱中毒 反常性酸性尿 （5）对CNS的影响： 萎靡、倦怠、嗜睡 3. 防治的病理生理基础 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 （二）高钾血症(Hyperkalemia) 血清[K+] 5.5mmol/L 1.原因和机制 （1）肾排钾减少：最常见的原因 GFR明显↓ 醛固酮↓ 潴钾性利尿剂：螺内酯 （2） K+从细胞内逸出 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 药物 高钾血症型周期性瘫痪 细胞损伤 （3）钾的摄入过多 2.对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性轻?重↓ 机制： 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 去极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位 使细胞兴奋性降低的现象。 （2）对心脏的影响 心肌兴奋性轻↑重↓ 心肌传导性↓ 心肌自律性↓ 心肌收缩性↓ 血[K+]↑ K+外流↓ |Em|↓ 与Et距离↓ 兴奋性↑（轻度） Na+内流↓ 0期 去极化速度和幅度↓ 传导性↓ Na+内流相对↓ 4期 自律性↓ 2期 Ca+内流↓ 兴奋-收缩耦联↓ 收缩性↓ Em≤Et 兴奋性↓（重度） K+外流↑ 心功能损害的具体表现： 致死性心律失常 （3）对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 反常性碱性尿 3. 防治的病理生理基础 减少血钾来源 纠正酸中毒 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 Questions 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 1.原因 体液丢失过多,且只补水没有补钠。 胃肠道丢失 液体积聚在第三间隙 皮肤丢失 肾性失钠 2.对机体的影响 ECF渗透压? 水移入细胞 渴感不明显 ADH? 肾重吸收水? 尿量正常（早期） ECF量? 组织间液? 脱水征 血容量? 循环衰竭 肾血流量? 醛固酮↑ 尿Na+? 脑