课件：DIC.ppt

凝血瀑布反应过程 IIa的作用： Fbg ? Fbn pt collect 活化FXⅢa, FVa, F Ⅷ a , FⅨa PC ?APC Plg ? Pln Pln的作用： Fbg, Fbn ? FDP/FgDP ( A,B,C肽,X,Y,D,E片段) 破坏 Ⅷa, Va, Ⅸa XII? XIIf Ⅲ Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅹa Ⅷa-Ca2+-PF3 Ⅶ-Ca2+-磷脂 Ⅴ-Ca2+-PF3 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Ⅹ Ⅱ ⅩⅢa Ⅱa Ⅰ 内皮细胞损伤、胶原暴露 组织损伤 Ⅻ （凝血酶原） （凝血酶） (纤维蛋白原) 纤维蛋白单体 可溶性纤维蛋白聚合体 不溶性纤维蛋白聚合体 纤维蛋白降解产物FDP 纤溶酶原 纤溶酶 活化素 ⅩⅢ Ⅹa Ⅱa -Ca2+ ↓ 纤溶系统 凝血系统 血小板粘附在内皮下胶原。 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形 微血栓内的血小板 微血栓形成→回心血量↓ 血管活性物质↑→通透性↑ 出血 脏器功能↓ FDP的作用 DIC 休克 血液高凝状态血流速度变慢 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 组织因子入血，启动外源性凝血系统 血细胞破坏 病例讨论 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?1012/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14S），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 弥漫性血管内凝血 休克 问 题 该病例DIC的诊断依据是什么？ 分析该病例DIC的发病机制？ 3. 简述该病例DIC的分型和分期。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * Plas‘minogen * 内皮细胞覆盖在整个血管壁内面，隔断流动血液与其他组织细胞的接触，内皮表面的负电荷也排斥血细胞，特别是platelets、白细胞与内皮细胞接触。正常内皮细胞具有分泌多种抗凝、纤溶物质，调节protein C系统活性和抑制platelets活化等功能，发挥极强的抗凝作用。因而当内皮细胞功能正常时，其表面难以发生凝血。 内皮细胞受损时其抗凝能力显著降低，分泌tissue factors、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等，表现出潜在的促凝作用；分泌血管性假血友病因子（Von Willebrand factor）等多种粘附分子，介导platelets、白细胞与内皮细胞的adhesion；表达plasminogen activator inhibitor增多，抑制纤溶活性等作用，促进凝血。 * Glanzmann血小板无力症: GPⅡb/Ⅲa先天性异常称Glanzmann血小板无力症，属常染色体隐性遗传病。由于患者血小板GPⅡb/Ⅲa缺乏，使血小板粘附和聚集功能均发生障碍。因此，该患者幼儿时起即可呈现出以皮肤、粘膜出血为主的出血倾向。 Bernard-Soulier综合征: 先天性缺乏GPⅠb/Ⅸ，称Bernard-Soulier综合征,亦称巨大血小板综合征。属常染色体隐性遗传病。由于血小板的功能异常而导致出血。GPⅠb/Ⅸ的某些基因多态变化也可能与血栓形成倾向有关。 Platelet dysfunc