课件：低钾血症的诊断.pptVIP

低血钾的临床表现 神经肌肉系统 血K+3.0mmol/L，出现软弱无力，血清K+2.5mmol/L时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。 慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。 平滑肌 肌张力下降，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。 3. 中枢神经系统 病人有烦躁、情绪不稳，精神萎靡，表情淡漠，严重时出现嗜睡、昏迷。 4. 心脏 可伴心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可呈房朴。ECG示为T波低宽，伴U波，Tu融合呈驼峰状，ST段压低0.05mv以上。 5. 肾功能损害 长期慢性失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。 临床表现（1）多尿、尿浓缩功能下降，尿渗透下降；（2）肾脏铵产生增多，碳酸氢盐重吸收增加，排H+增加，发生代谢性碱中毒；（3）肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。 6. 代谢影响 （1）低血钾时伴有代谢性碱中毒：血PH↑，NaHCO3↑。 （2）长期大量丢钾后， Na+和H+进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。 （3）大量丢K，影响胰岛素释放，可发生IGT，儿童还可影响其生长发育。 低血钾症的诊断和鉴别诊断 确定有否低血钾 正常血清K+3.5~5.5mmol/L。若血清3.5mmol/L即为低血钾。也可配合ECG协助诊断。 2. 确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K+定量来协助，如果血K+3.7mmol/L，24h尿K+30mmol或血K3.5mmol/L，尿K+25mmol，或血K+3.0mmol/L，尿K+20mmol/24h，则为肾性失钾。 3. 了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。 4. 对低血钾症进行诊断和鉴别诊断 低血钾症的治疗 低血钾症是一种严重病态，应积极治疗。 对已查出低血钾症的原因者，进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。 对低血钾症的患者应积极补钾治疗。 补钾治疗时，首先要了解肾功能状态，若有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。 补钾的途径和速度，根据病情而定，一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。 低血钾症的诊断思路 低血钾（血钾3.5mmol/L） 重复检测，确认是否使用低血钾 药物、存在胃肠道失K+或摄入过少 尿路失钾 否 高醛固酮 正常醛固酮 低醛固酮 低肾素 高肾素 正常肾素 低肾素 原发性醛固增多症 肾素瘤 恶性高血压 肾动脉狭窄 动脉狭窄 Cushing综合征 先天性肾上腺皮质增多症 否 钾离子颁布障碍性疾病 原发性醛固酮增多症 11β-HSD Liadle 综合征 Barter综合征 Gitelman综合征 肾小管酸中毒 代谢性碱中毒、钡中毒 甲状腺机能亢进 低血钾性周期性麻痹 尿液PH值 肾小管功能检测 肾脏K+丢失 (尿K+20mmol/d) 代谢性碱中毒 低尿氯 (尿氯10mEq/d) 高尿氯 (尿氯10mEq/d) 正常血压 呕吐或胃引流 利尿剂应用 高碳酸血症后 丢氯性腹泻 高血压 正常血压 利尿剂应用 Bartter综合征 严重钾的消耗 Gitelman综合征 高醛固酮 低肾素低醛固酮 甘草酸类 生胃酮 Liddle综合征 明显盐皮质类固醇过多症(AME) 外源性盐皮质类固醇 正常肾素 正常醛固酮 Cushig综合征 低肾素 原发性醛固酮增多症 腺瘤 增生 高肾素 肾血管性高血压 恶性高血压 分泌肾素肿瘤 肾脏失钾代谢性碱中毒的诊断步骤 含钾的制剂有多种，以氯化钾为最常用，每日补充3-6克，但在严重低血钾病例，也可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高或过快，对心脏有一定的毒性，需心电监护。钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾。 枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾含钾10mmol/g，这两种制剂特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。 谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾症，现已少用。 L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有助于钾进入细胞内，口服型制剂为门冬氨酸钾镁片（潘南金），1-2，3/日。 磷酸钾，适用磷和钾两者均缺乏，如糖尿病酮症酸中毒病人。碳酸钾，适用于低血钾和代谢性酸中毒者，如腹泻、肾小管酸中毒者。 纠正低血钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。 在纠正机体