心律失常总论-郑州大学.PDF

全科医生知识窗 《心电图学》系列讲座 第八讲 心律失常总论 李中健 李世锋 申继 李帅兵 刘儒 作者单位：450014 郑州，郑州大学第二附属医院心电图科 通信作者：李中健，E-mail:lizhongjian56@126.com 1.概述 正常的心脏激动起源于窦房结，窦房结发放的激动先传至心房，形成P波，然后按一 定的传导速度沿传导系统下传至房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维，引起心室激动， 形成QRS-T波群。心脏激动的起搏频率、传导顺序、激动在心脏各部位的传导速度任何环 节发生异常即为心律失常。心律失常分类法有两种，以发病部位分为窦性、房性、交界性、 室性心律失常；按发病机制分为激动起源异常、激动传导异常和激动起源并传导异常。心 电图检查是诊断心律失常的“金标准”，是任何仪器不能替代的检查方法。其临床意义主要 取决于病因、心律失常的性质、持续时间及心脏的基础情况。 2.分类 2.1 按发病机制分类 2.2 按心率快慢分类 1 3.心律失常的电生理机制 心律失常的发生机制包括激动起源异常和/或激动传导异常。 3.1激动起源异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束—浦肯野纤维等处的心肌细 胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的激动发放。 此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现各种异常 自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而 形成各种快速性心律失常。激动起源异常主要由三种因素引起： ①自律性增高:交感神经 兴奋可引起自律性增高 （出现异位节律点）；内分泌异常如甲亢可引起自律性增高 （快速性 + + + 心律失常）；电解质紊乱 （K等），如血K 升高，有利于兴奋折返形成，血K 降低，异位点 自律性升高。②自律性抑制：超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。在窦房结功 能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。③异位起搏点传入阻滞:窦性 激动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。其他，当出现心肌缺血时，无自律性的 心肌细胞成为异常节律点而形成异常节律。 触发活动是指心房、心室与希氏束—浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为 后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动。多见于局部儿茶酚胺浓度 增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。早期后除极化是在一个动作电 位尚未完全复极时，即在该动作电位的平台期及复极化3期早期，又出现新的除极化波， 由于早期后除极化波可以传播，从而可以产生快速心律失常。 3.2 激动传导异常 折返是快速心律失常的最常见发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括： ①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一 条通道发生单向传导阻滞；③另一条通道缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴 奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。激动在环内反复循环，产生 持续而快速的心律失常。终止折返的方法有：①取消单向阻滞，同步复极；②延长不应期， + + 如普鲁卡因酰胺、奎尼丁等Na通道阻断剂可延长不应期，同时抑制K外流；③加快传导速 + 度，如利多卡因、苯妥英钠等K转运促进剂可加快传导速度；④缩短传导路径，如二尖瓣 狭窄矫正。 折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制，心脏起搏点的自 律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一。影响心肌传导性的因素：兴奋前膜电 位水平：心肌缺血和高血钾可引起膜电位下降，进而引起动作电位除极速率与幅度的下降，