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CT增强: 病变区呈点、线状明显强化血管影,可见血管团及引流血管 少数病例平扫仅显示低密度,增强后才显示血管团和引流血管 左额叶AVM (二)海绵状血管瘤 占脑内血管畸形7% 80%位于幕上 (髓质、皮髓质交界、基底节),也可见于小脑、脑干、脊髓 病理: 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成, 其间无脑组织 瘤内出血 100% 50%多发 临床:无症状或癫痫 平扫:圆形或类圆形高密度,均一或不均,常钙化;出血时出现水肿和占位表现 增强:轻度~明显强化,与钙化和血栓形成有关 CT表现 多发海绵状血管瘤 因反复多次出血而呈混杂信号,可见含铁血 黄素黑环,呈“爆米花”状,为其特征性表现 梯度回波序列最敏感,病灶呈低信号 MRI表现: (三)静脉畸形 静脉性血管瘤(venous angioma) 大脑大静脉畸形(malformation of Galen vein) 静脉性血管瘤 病理: 多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成,其 间有正常脑组织,少有出血,约1/3合并海绵状血管瘤 部位: 邻近脑室的深部白质,以侧脑室额角周围和小脑半球最 常见 症状:多无症状,偶然发现 CT表现 平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性略高密度区 增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下,为扩张的髓静脉和/或引流静脉 扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号(海蛇头样表现),少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关 ,增强可提高病变显示率 MRI表现: 左侧小脑半球静脉性血管瘤 静脉性血管瘤合并海绵状血管瘤 四、动脉瘤 颅内动脉局灶性异常扩大,蛛网膜下腔出血的主要原因之一 年龄: 约1/3在20~40岁发病,1/2在40岁以后发病 男:女= 2:3 分类:粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤 部位:前循环约占颅内动脉瘤90%,椎基底动脉 占10% 20%多发,女性多见 临床:不破裂多无症状;破裂后出血、SAH 临床与病理 CT表现(未破裂动脉瘤) 薄壁无血栓动脉瘤:边缘较清楚的圆形稍高密度 影,有明显均一强化 部分血栓动脉瘤:等或高密度,增强后中层血栓 无强化,中心瘤腔和瘤壁明显强化,呈靶征 完全血栓化动脉瘤:等密度病灶,无中心强化, 有或无壁环状强化 各型均无周围水肿,可有点或弧线状钙化 左大脑中动脉动脉瘤 CT表现(破裂的动脉瘤) CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血、脑出血 脑积水、脑水肿 脑梗死、脑疝 破裂动脉瘤SAH MRI表现 无血栓动脉瘤呈流空信号 血流速度较慢时,T1高或等,T2高信号 瘤腔内血栓,高低等或混杂信号 钙化,低信号 MRA价值与DSA近似 五、脑白质疏松症 脑白质疏松症是一个影像学概念,主要是一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病;可由皮质下动脉硬化性脑病、阿尔茨海默病、血管性痴呆等多种疾病引起;典型的临床表现:为慢性进行性痴呆,思维加工速度减慢,认知功能下降 (1)两侧大脑半球深部白质斑片状或弥漫性互相融合的低 密度灶,边缘模糊,呈月晕状。CT值较正常值低5~ 10HU,增强扫描不强化,常两侧对称,以脑室周围明显 (2)早期病灶限于额叶白质,以后向侧脑室周围、枕叶和 中央半卵圆中心发展 (3)严重者两侧侧脑室扩大或有脑萎缩 (4)脑干尤其是脑桥中上部、中央部易受累,较少累及弓 状纤维、胼胝体、延髓、中脑和小脑 CT表现: 右放射冠区腔隙性脑梗死 (三)出血性脑梗死 出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后 1周或数周后发生,一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生碎裂,而向闭塞血管的远端移位,从而使血液重新进入再通部分的血管及分支中。由于该部血管易发生坏死,张力很低,导致出血发生。 CT表现: 在扇形或三角形低密度梗塞内,出现斑片状及点状高密度出血灶,与高血压性出血灶相比,出血密度减低,边界不清楚,而且占为效应明显。 增强扫描:在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、斑片状增强。 二、颅内出血 可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和炎症等引起,中老年人以高血压和脑动脉硬化为常见。出血部位以内囊-基底节和丘脑区常见,其次为小脑和脑干。 病理:脑内小动脉壁薄弱,中层发育差,特别是豆纹动脉走行过急加之硬化,在高血压的作用下,易产生玻璃样变性及纤维素性坏死,进而形成粟粒样动脉瘤,破溃后出血。 脑出血病理演变 超急性期(4~6小时) 完整红细胞(双凹,纺锤形,70-90%), OxyHb,凝血(血清挤出) 急性期(7-72小时) 红细胞脱水收缩变形但仍完整 OxyHb→DeoxyHb 周围水肿明显 亚急性期(3天~2周)
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