呼吸-医学课件.ppt

* 两个连通的大、小液泡，若表面张力相等，则大液泡内缩压（P）小，而小液泡内缩压大，导致小液泡内的气体不断压入大液泡内，终致小液泡萎陷。肺内有大量的不同大小的肺泡，并通过肺泡管互相连通。但正常情况下，这些大小不一的肺泡互不影响，均能维持一定的充气状态，不发生上述大肺泡兼并小肺泡的现象。 注意活性物质的分泌名称位置作用 跨壁压计算？等于胸内压。胸廓自然位置时候没有弹性作用，但肺的弹性回缩力一直向内，只有开放性气胸时，肺才没有弹性回缩力 了解影响顺应性的因素有哪些 肺气肿，哮喘时，呼吸频率、深度增加，呼吸功增大； 在充血性心力衰竭伴呼吸困难时可能出现呼吸频率、深度增加，呼吸功增大 正常人解剖无效腔占平静呼吸时潮气量的30% CO2分压最高的是细胞内液，再是组织液，静脉血，肺泡，气道 O2最高在肺泡气，最低细胞内液 CO2溶解度高于O2，扩散系数大20倍 无效腔增大，血液PO2下降，PCO2升高 肺原性心脏病会出现紫绀 氧离曲线是与血氧饱和度关系的曲线 所以，正常情况下，肺泡气PO2发生很大变化时候，组织变化很小，就是由于Hb的变构效应，在低氧环境也能保持高的氧饱和度 CO2分压最高的是细胞内液，再是组织液，静脉血，肺泡，气道 切断迷走，呼吸幅度大，频率变慢 脑桥上部损坏，呼吸变深 负责化学性反射调节的中枢位于腹外侧部 感受器位于支气管和细支气管平滑肌内层，切断两侧迷走神经，哭破坏此反射 贫血的人一般不出现呼吸加强，就是因为动脉血PO2正常 贫血患者，O2, CO2分压都正常 所以，如果人为保持脑脊液pH不变，增加脑脑脊液CO2浓度不会引起呼吸增强，就是因为CO2是通过改变H+浓度而兴奋中枢化学感受器的。另外要注意中枢化学感受器和呼吸中枢是不同的。 过度通气后CO2分压降低 CO2能够间接兴奋中枢，所以即使外周感受器破坏，其分压升高，也回引起呼吸加快 CO2过多引起呼吸兴奋，主要是通过直接刺激中枢化学感受器 当外周化学感受器破坏后，动物对低氧环境适应里显著降低，动脉血氧分压降低很多时，对呼吸明显抑制 缺氧对呼吸的调节对正常人不起重要作用，当分压降到80mmHg，也就是10.7kPa下才使呼吸加强 初到高原时，PO2, PCO2都下降，就是因为缺氧导致呼吸加快 所以CO2 是呼吸调节最重要的因素 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 ●吸气活动发生器：当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。 H+ CO2 ① ② ③ 二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺过度缩小时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深（肺过度缩小）和肺不张可能起一定作用。 2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵张感受器兴奋→迷走N→延髓→抑制延髓吸气中枢→吸气转化为呼气。 意义: ①使吸气及时转为呼气，②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时该反射不明显，深呼吸时可能起作用；初生婴儿敏感性较高 ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低，吸气使呼吸道牵张较大，可引起扩张反射。 （二）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，由脊髓前角γN元支配；腱器官属张力感受器，由脊髓前角αN元支配。 当吸气阻力升高→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→增强吸气肌收缩力，克服吸气阻力。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 （三）防御性呼吸反射 呼吸道感受器受到机械或化学刺激时，引起防御性反射，以清除异物。 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压↑。 2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞， 功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。 适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不