循环七版本科第四章 血液循环课件.ppt

* 高血压者曲线右移, 表现为调定点上移 调定点 * 2.心肺感受器反射：心房、心室和肺循环大血管壁感受器 机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：前列腺素、缓激肽、药物（藜芦碱） ↓ 心肺感受器兴奋 ↓ 交感紧张(-)、迷走紧张(+) 肾血流量↑ 垂体释放ADH↓ 心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ 肾重吸收水↓ ↓ ↓ ↓ 肾排钠和排水↑ 血 压↓ ↓ 意义：调节循环血量和体液量。 * 3.颈动脉体、主动脉体化学感受性反射 化学感受器 颈动脉体 主动脉体 窦神经 迷走神经 心血管中枢 血压↑ 呼吸中枢 呼吸加深加快 PO2↓ PCO2↑ [H+] ↑ * 化学感受性反射特点： ①对正常血压不起作用： 当BP降至60mmHg以下时起作用 ②主要影响呼吸。 当低氧、酸中毒、失血、动脉血压过低时才起作用。 * （四）心血管反射的中枢整合型式 不同刺激，引起的全身不同部分的交感神经的 反应方式和程度是不同的，表现为不同的整合型式 ——全身各器官的血流重分配。 防御反应（defense reaction）： HR↑，心输出量↑， 骨骼肌血管扩张； 内脏和皮肤血管收缩。 ——血压轻度升高 * 二、体液调节 （一）肾素-血管紧张素系统（RAS） （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 （三）血管升压素(VP)/抗利尿激素(ADH) （四）血管内皮生成的血管活性物质 （五）激肽释放酶-激肽系统 （六）心房钠尿肽(ANP) * （一）肾素-血管紧张素系统 肾上腺皮质球状带 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛 固 酮↑ 血管紧张素转化酶 血管紧张素I不具有活性 血管紧张素II最强缩血管物质之一。 血管紧张素III缩血管效应仅为血管紧张素II的10-20% * 血管紧张素II (Ang-II)的作用： ①直接→微动脉收缩 ②使交感N末梢释放NE↑ ③作用中枢→交感缩血管紧张性↑ ④(+)醛固酮分泌, 保钠保水 BP↑ 意义：对失血等情形循环的调节起重要作用。 * 肾上腺素 (E) 去甲肾上腺素(NE) 来源 肾上腺髓质 80% 肾上腺髓质 20% 大部分交感N节后纤维 受体 可与α、β1、β2结合 与α、β1结合强， 与β2结合力弱 作 用 心脏β1正性变力变时变传导 血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾) 血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌) 总效应：血流重新分布 心脏β1正性变力变时变传导 血管(α受体)→收缩→BP↑ 用途 强心剂 升压药 ㈡ 肾上腺素和去甲肾上腺素 抑制 * （三）血管升压素(VP) or 抗利尿激素（ADH） 来源：下丘脑 合成：视上核、室旁核的神经元 贮存：神经垂体 作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）： 促进肾集合管对水的重吸收→尿量↓ 2、升压作用（超生理剂量时）： 促进全身小血管广泛、强烈地收缩→BP↑ 特点：1、一般情况下不经常调节血压； 2、禁水、失水、失血情况下，调节细胞外液量 → 调节动脉血压 * （四）血管内皮生成的血管活性物质 1、舒血管物质 （1）前列环素（PGI2）： （2）内皮舒张因子（EDRF），即NO ： NO直接舒张血管：血压突然升高→NO↑→cGMP↑ →[Ca2+]↓→血管平滑肌舒张 ①P物质、5-HT、ATP、ACh：促进NO释放 ②缩血管物质(NE、VP、Ang-Ⅱ)：促进NO释放，减弱 缩血管效应 ③血流对血管内皮的切应力:引起NO释放 * Robert F. Furchgot ????Ferid Murad ????? Louis J. Ignarro 1998年诺贝尔生理学或医学奖得主 ——因发现NO在心血管系统的存在 * 2、缩血管物质——内皮缩血管因子（EDCF） 内皮素（ET）： 作用：强烈收缩血管，升高血压。 特点：先短暂降压（引起NO释放）； 再持续升压。 * （五）激肽释放酶—激肽系统 来源： 氨基肽酶 低分子激肽原 组织(腺体)激肽释放酶 胰激肽（10肽） (血管舒张素) (肾.唾液腺.胰腺