and 20呼吸系统幻灯片.ppt

* 氧扩散时间为0.25秒，血液流经肺毛细血管时间为0.75秒。运动时血液流动速度加快，流经毛细血管时间缩至0.25秒。 * 紫绀 （发绀）：当（体表表浅毛细血管床）血液中去氧Hb含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅紫色的现象。 Hb, hemoglobin, 有一个珠蛋白与四个血红素，血红素中间为一个Fe2+, Fe2+与氧结合形成HbO2 一氧化碳与血红蛋白亲和力为氧的250倍。 * 现在未能证明脑桥中下部存在长吸中枢 * 呼吸肌本体反射意义：呼吸肌被动拉长时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强，有利于克服阻力，维持呼吸的正常气量 * PCO2 升高1％时，呼吸开始加深； PCO2 升高4％时，呼吸加深加快, 肺通气量升高1倍以上; PCO2 升高6％时，肺通气量可增大6-7倍; PCO2 升高7％以上时，呼吸减弱=CO2麻醉。 PCO2降低时，呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主，但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)； CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 * 缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+] 作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 肺 容 积 pulmonary volume 潮气量 tidal volume (TV) 每次呼吸时吸入或呼出气体量 400---600ml 补吸气量 inspiratory reserve volume (IRV) 补呼气量 expiratory reserve volume (ERV) 残气量 residual volume (RV) 平静吸气末尽力吸气所能吸入的气体量 1500---2000ml 平静呼气末尽力呼气所能呼出的气体量 900---1200ml 最大呼气末尚存于肺内不能再被呼出的气体量 1000---1500ml 补吸气量 深吸气量 肺活量 肺总量 补呼气量 残气量 功能 残气量 潮气量 肺 容 量 Lung capacity 肺活量： 成年男性--3500ml 成年女性--2500ml 无 效 腔 解剖无效腔 肺泡无效腔 生理无效腔 Dead space 存留于呼吸性细支气管以前的气道内 肺泡得不到足够的血液供应 不能参与肺泡与血液 之间气体交换 呼吸机制和气体交换 气体扩散 气体分子从分压高处向分压低处发生净转移 气体扩散的影响因素： * 气体的分压差 分压差大→ 扩散快 * 气体分子量和溶解度 溶解度高，扩散快 分子量大，扩散慢 * 肺泡膜的扩散面积 扩散面积大，扩散快 安静状态下，肺泡扩散面积40m2 * 扩散距离－肺泡膜的厚度 厚度增加 扩散下降 * 温 度 液体温度上升，分子运动加快—扩散快 !!! 气体分压与气体交换 肺泡 肺动脉 肺静脉 右心房和心室 左心房和心室 外呼吸 内呼吸 组织细胞 !!! 氧气在血液中的运输 与血红蛋白（Hb）结合 98.5% 物理性溶解 1.5% Hb＋O2 O2分压高（肺） O2分压低（组织） HbO2 !!! 二氧化碳的运输 * 物理溶解 6% * 化学结合 94% 碳酸氢盐形式 氨基甲酰血红蛋白 87% 7% !!! 呼 吸 中 枢 * 脊髓呼吸运动神经元 * 延髓的呼吸中枢 * 脑桥的长吸中枢和呼吸调整中枢 脊髓颈胸段灰质前角 C3-5 膈 肌 T1-12 肋间肌 无自动节律性 可产生节律性呼吸 呼吸调整中枢：抑制吸气，调整呼吸正常节律 CO2, 和H+浓度变化刺激此中枢 呼 吸 的 调 节 脑桥 呼吸调整中枢 长吸中枢 延髓吸气中枢 脊髓吸气肌 运动神经元 吸气肌 延髓呼气中枢 脊髓呼气肌 运动神经元 呼气肌 吸气运动 自主呼气运动 刺激作用 抑制作用 化学 感受器 延髓 脊髓 呼吸调节-神经调节 肺牵张反射 肺扩张反射（吸气抑制反射） 肺缩反射（吸气兴奋反射） 肺牵张感受器: 分布于气管，支气管平滑肌层中 呼吸肌本体感受器反射 肺扩张反射 肺缩反射 感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡 气管平滑肌 感受器域值 低 高 刺激性质 扩张