第十篇内分泌上课用Endocrine System.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 一般 * * * * * * 激素水平一旦偏离正常生理范围,将为引起明显的可测量反应,产生各种异常. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 平常大多数人并不知道甲状腺位于何处，但“粗脖子病”大多数人并不陌生，其实“粗脖子病”就是甲状腺肿大，这就告诉我们甲状腺位于颈部。再具体些，我们平常所说的“喉结” ，我们自己都能触到，甲状腺就位于“喉结”的下方约2～3厘米处，在吞咽东西时可随其上下移动。 * * * * * * 三、胰岛素的作用机制 胰岛素受体（酪氨酸蛋白激酶受体） 受体后机制 四、胰岛素分泌的调节 血糖↑→胰岛素↑ 氨基酸和脂肪酸↑→胰岛素↑ 激素的作用： ①胃肠激素(gastrin,secretin,CCK,GIP) ②胰高血糖素,生长激素,皮质醇,甲状腺素 ③胰岛内激素 神经调节:迷走神经兴奋→胰岛素↑ 交感神经兴奋→胰岛素↓ 胰高血糖素 促进分解代谢的激素 分泌调节 1.血糖和血氨基酸水平 2.激素的调节 第四十章 肾上腺的内分泌 第一节 肾上腺皮质的内分泌 一、肾上腺皮质分泌的激素属于类固醇类激素 1. 对物质代谢的调节作用 (1) 糖代谢：促进糖异生，升高血糖。 机制：增强酶活性、抗胰岛素作用。 (2) 蛋白质代谢：促进肝外组织尤其是肌肉中蛋白质分解。 (3) 脂肪代谢：促进脂肪分解。尤其是四肢部位的脂肪组织(部位差异)。 (4) 水盐代谢：降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率增加，有利于水的排出。具有较弱的贮钠排钾作用，其作用是醛固酮的1/400。 糖皮质激素过多： (1) 血糖↑, 甚至糖尿。 (2) 肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩。 (3) 面、肩、背、腹部脂肪合成增加，四肢脂肪分解增加→向心性肥胖。 （一）糖皮质激素生物学作用 二、糖皮质激素 柯兴氏综合征 柯兴氏综合征 向心性肥胖 治疗后恢复正常 2. 对功能系统的作用 (1) 血液系统：中性粒细胞、血小板、单核细胞、红细胞↑ 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞↓ 骨髓造血功能增强→红细胞、血小板↑ 附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血循环→中性粒细胞↑ 抑制DNA合成→淋巴细胞↓ (2) 血管系统：抑制儿茶酚氧位甲基转移酶的活性，从而延缓或减少儿茶酚胺的降解，使血管保持一定紧张性(允许作用)。糖皮质激素对于维持血压是必需的。 (3) 神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性。 (4) 消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶分泌，在作为药物使用时，可诱发或加剧溃疡病。 (5) 其它：直接抑制骨细胞的分化和增殖，导致骨重量减轻。 使骨骼肌收缩力增强，但糖皮质激素过多可使骨骼肌蛋白质消耗、肌肉萎缩。 3. 参与应激反应 应激：机体受到各种有害刺激如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及过度的精神活动等，引起ACTH分泌增加，导致糖皮质激素分泌增加，并产生一系列非特异性反应，从多方面调整机体对应激刺激的适应和抵御能力。 多种激素参与应激反应。 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统功能增强是它的关键。此外，交感肾上腺髓质系统，还有许多其它的激素如生长素、催乳素等也参与活动。 大剂量糖皮质激素还具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 (二) 糖皮质激素分泌的调节 1.下丘脑-腺垂体系统的作用： 腺垂体分泌的ACTH是调节糖皮质激素合成与释放最重要的因素，ACTH促进肾上腺皮质的生长发育和刺激糖皮质激素的合成与分泌。