心血管活动的调节 Regulation of Cardiovascular Activities.ppt

(五)激肽释放酶－激肽系统 Kallikrein-Kinin System 血浆激肽释放酶 高分子量激肽原 缓激肽Bradykinin 氨基肽酶 低分子量激肽原 赖氨酰缓激肽 (胰激肽或血管舒张素) 腺体激肽释放酶 缓激肽——最强的舒血管物质！ (六)心房钠尿肽Atrial Natriuretic Peptide, ANP 又称心钠素Cardionatrin 合成─由心房肌细胞合成和释放的多肽 释放刺激─心房壁受牵拉 作用：1.抑制肾对钠的重吸收，排钠利尿作用 2.抑制肾素及醛固酮的分泌 3.直接舒张血管 4.降低心搏出量和心率 局部血流调节 1.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。 2.肌源性自身调节 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。 四、动脉血压的长期调节 肾-体液控制系统（renal-body fluid system) 液体摄入量与排出量之间的平衡，体液和循环血量维持正常水平，血压得以维持稳态。肾通过改变尿量来调节血量和血压。 肾-体液控制系统的影响因素 血管升压素 心房那钠尿肽 肾钠、水重吸收 血管紧张素Ⅱ 冠脉循环（coronary circulation） 冠脉循环的解剖特点 小分支垂直心表面； 毛细血管网丰富； 侧支循环不易建立。 冠脉血流的特点 1.血压高，血流量大 安静状态：60～80ml/100g/min， 占心输出量的4%～5%。 2.耗氧量高、动静脉氧差大 3.舒张期供血 血流存在断续性 ATP 心肌代谢↑→PO2↓→ 小动脉强烈舒张 ← 腺苷 ADP + AMP 5/-核苷酸酶 2．神经调节 居次要地位 冠脉接受迷走神经及交感神经支配 迷走神经：直接作用是使冠脉舒张 交感神经：α受体兴奋→冠脉收缩（直接） β受体兴奋→冠脉舒张（间接直接） 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖。 三、脑循环 （一）特点 1.血流量大、耗氧多 2.血流量变化小 （二）脑血流量的调节 1.自身调节 MAP在60～140mmHg范围内变化时，脑血流量可保持恒定。 2.CO2和O2分压对脑血流量的调节 3.脑的代谢对脑血流量的影响 4.神经调节 局部血流的自身调节Autoregulation of Local Blood Flow 器官血流量的局部调节机制 肌源性的自身调节 灌注压 ，血管平滑肌收缩 ，灌注血流不明显增加 灌注压 ，血管平滑肌收缩 ，灌注血流不明显减少 反射特点 ①具双向性作用: 又称缓冲神经 ②感受刺激的敏感性是: BP在100mmHg上下范围内变化，其敏感性高。 ③在高血压情况下， 其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。 * 心血管活动的调节Regulation of Cardiovascular Activities 一、神经调节 心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 心交感神经 T1~T5脊髓外侧柱 心迷走神经 延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤 维即迷走神经 心交感和心迷走神经支配 　 心交感N 心迷走N 分布 右：窦房结 右：窦房结 左：房室交界、 左：房室交界、 房室肌 少量心室肌 递质 NE Ach 受体 β1