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2）HSP的基本结构与功能的关系 ■HSP70的结构示意图 ATP酶结构域（高度保守） 基质识别区域（可变区） 蛋白酶敏感位点 N- 450氨基酸残基 200氨基酸残基 -C N端：具有ATP酶活性的高度保守序列； C端：具有相对可变的基质识别序列，与受损蛋白的疏水区结合。 受损蛋白恢复正确折叠 消耗ATP Stress 3）HSP具有下述显著生物学特点： 1.诱导的非特异性； 2.存在的广泛性； 3.结构的保守性。 上述特点表明，HSP是在长期生物进化过程中所保留下来的，具有普遍生物学意义的一类蛋白质。 4）HSP的主要生物学功能 分子伴娘，分子伴侣 ： 折叠(folding)，移位(translocation)， 复性(renaturation)，降解(degradation)：泛素化蛋白 ２、冷休克反应(ＣSR) （略） 第三节 心理性应激 内容：略，自学部分 【特点】 代谢率升高、分解增加、合成减少。 （1）高代谢率（超高代谢） 严重应激 CA、GC分泌↑ 分解代谢↑ 代谢率↑ 消瘦、衰弱、抵抗力↓ （3）脂肪代谢的变化 脂肪动员、分解、利用↑ 血中游离脂肪酸、酮体↑ （4）蛋白质代谢的变化 （2）糖代谢变化 应激 胰岛素↓； CA、胰高血糖素、GH、GC等↑ 应激性高血糖或应激性糖尿 Stress 第三节 代谢和功能变化 一、代谢变化： 应激原 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 蓝斑-交感-肾上腺髓质 糖皮质激素↑ 儿茶酚胺↑ 胰岛素分泌↓ 葡萄糖利用↓ 胰高血糖素↑ 糖原分解↑ 生长激素分泌↑ 脂肪分解↑ 负氮平衡 应激性高血糖 应激性糖尿 血浆脂肪酸及酮体↑ 促蛋白质分解 促糖异生 二、功能变化 1.CNS 2.心血管系统 维持血压,保证心脑重要器官的血供给 SAS↑ 血管加压素 心跳加快 收缩力↑ 应激原 小动脉收缩 外周阻力↑ 高血压 微循灌注↓压力↓ 组织液入血 维持血量 HPA↑ 血管反应性↑ GC↑ 血管紧张素 醛固酮↑ ADH↑ 肾小A内压↓ 肾素↑ 血管紧张素原 水钠重吸收↑ 水钠潴留 3.消化系统 消化系统的典型变化为食欲减退，与CRH分泌增多有关。 部分病例可出现进食增加，甚至诱发肥胖症，其机制可能与下丘脑中内啡肽及单胺类介质(如NE、多巴胺及5-羟色胺)水平升高有关。 由于交感—肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，可导致胃肠粘膜受损，出现“应激性溃疡”。 4.免疫系统 5.血液系统 急性应激时，血液凝固性升高 应激时血液纤溶活性亦可增强 还可见多形核白细胞数目增多 应激导致血液粘滞性增加，红细胞沉降率加快等。 上述改变具有抗感染及防止出血的作用，但也具促进血栓形成，诱发 DIC等不利影响。 单核—吞噬细胞系统对红细胞的破坏加速有关。致贫血。 6.泌尿生殖系统 应激时尿少，尿比重升高及尿钠低。机制是： ①交感—肾上腺髓质的兴奋及肾素—血管紧张素系统的激活导致肾人球小动脉收缩，使肾小球滤过率下降； ②醛固酮及抗利尿激素分泌增加，导致肾小管对钠、水的重吸收增多。似于功能性急性肾衰。如应激原强烈且持续存在，则可导致肾小管坏死。 应激对下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体的黄体生成素(LH)的分泌具有抑制作用，从而引起性功能减退，月经紊乱或闭经，使哺乳期妇女乳汁分泌减少。 由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病。 以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病。 一、应激与躯体疾病 二、应激与心理精神障碍 第四节 应激与疾病 一、应激性溃疡（Stress ulcer） 1．概念 指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下， 出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。（发病率75%～100%） 表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。 2．临床症状 ■出血：出血可轻可重，常表现为呕 血或黑粪出血严重时可、致死。 ■应激性溃疡：由于溃疡浅表，胃或 十二脂肠穿孔极为罕见。 Stress 3．发病机制 （1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）