循环系统电生理第二节心脏的生物电活动和生理特性.ppt

循环系统 第二节心脏的生物电活动和生理特性 心肌细胞 普通心肌细胞——工作细胞 心房肌、心室肌 特殊传导系统的心肌细胞——自律细胞 窦房结、房室结、房室束、浦肯野细胞 心肌细胞之间---闰盘：电阻低，兴奋传递同步。 心肌细胞在功能上是一个合胞体---机能合胞体。 心肌细胞的生理特性 自律心肌 工作心肌 兴奋性 自律性 传导性 收缩性 电生理特性 机械特性 （一）兴奋性 不同部位的心肌细胞的动作电位各不相同 1.心室肌细胞膜静息电位及形成机制 (1)幅度：-90mV (2)条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i[K+]o＝35:1 [Na+]i[Na+]o=1:14.5 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100:1 (3)结果：接近K+平衡电位 1.心室肌细胞膜静息电位及形成机制 2.心室肌细胞AP的形成机制： 动作电位分期 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，分为0、1、2、3、4五个时期。 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位(-70mV) ↓ 激活快Na+通道 ↓ 再生式Na+内流 ↓ Na+平衡电位(+30mV) 去极化过程（0期） 2.心室肌细胞AP的形成机制： 1期（快速复极初期） K＋快速短暂外流（一过性外向电流Ito通道激活） 2期（平台期） Ca2＋内流（含Na＋少量内流）与K＋外流平衡。 心室肌AP持续较长的主要原因, 区别其它细胞AP的主要特征。 3期（快速复极末期） K＋快速、大量外流。 4期（静息期） Na＋-K＋泵、 Ca2＋-Na＋泵活动增强。 复极化过程 3. 一次AP后，心肌细胞的兴奋性变化 绝对不应期： Na+通道完全失活 任何刺激均不能产生动作电位。 相对不应期： Na+通道部分复活，但低于正常 阈上刺激能产生动作电位。 静息（关） 激活（开） 失活（关） 复活 心肌兴奋性的特点 特点： 有效不应期特别长(平均250ms) 不可能发生强直收缩 机制：由于复级二期平台期的出现，动作电位时程加长，不应期相应延长，绝对不应期一直延续到单收缩的舒张期。 生理意义：保持节律性收缩和舒张，不出现完全强直收缩，从而保证心脏的泵血功能。 对比：骨骼肌的不应期仅10 ms，远远短于收缩期，保证骨骼肌产生强直收缩。 4.期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。 代偿间歇：期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。 产生原因：由于窦房结的节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。 异位心律 ?射频消融：图一为主动脉根部显影，其中箭头所示为左冠状动脉主干位置；图二为消融过程中，圆圈内为左冠状动脉主干位置，箭头所示为消融位置。 略 （二）自律性 自动节律性：在没有外来刺激情况下,心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。 衡量标志：兴奋次数/分 1. 细胞自律性产生的机制 自律细胞与非自律细胞的主要区别——4期自动去极化，无静息电位 自律细胞的特点： AP的4期不稳定。在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后，可发生缓慢的、随时间递增的4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，爆发新的动作电位。 根据0期去极化快慢及机制 慢反应自律细胞：窦房结细胞 快反应自律细胞：其他 窦房结细胞的AP 0期去极化：Ca2＋通道激活开放（阈电位- 40mv)，速度较慢 3期：K+外流 4期自动去极化：K+外流逐渐减少，Ca2＋内流逐渐增强。 非窦房结自律细胞：4期自动去极化为Na+内流，速度慢，故自律性低 2. 心脏传导系统各部位的自律性 窦房结：90~100次/min 房室结：40~60次/min 浦肯野细胞：15~40次/min 正常起搏点：窦房结——窦性心律 潜在起搏点：除窦房结外——异位心律 窦房结通过两种方式控制潜在起搏点： 抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。 超速驱动压抑：在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋—超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象—超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。 特点：具有频率依赖性 机制：Na+-K+泵活动增强，膜超极化、自律性降低 意义：防止异位节律的发生 抢先占领：