急诊医学【休克】.pptVIP

《急 诊 医 学》 第三章 休 克 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 休 克 第一节 概 述 分 类 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 病理生理机制 — 始动环节 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期) 病理生理机制 — 分期 原 始病 因 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 微循环淤 滞 微循环衰 竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 病理生理机制 － 分 期 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 病理生理机制 临床特点 — 分期 根据临床表现 休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克纠正 休克抑制期 休克代偿 MODS 临床特点 — 分 级 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 实验室检查 血 生 化 各脏器功能 判断出凝血 判 断 肾功能 消化道出血 RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 辅助检查 X线检查 心电图 血流动力学 微循环检查 CVP CO PCWP 监测 － 一般监测 监测 － 特殊监测 休 克 诊 断 标 准 诊 断 1、有休克的诱因 2、意识障碍 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h) 3、脉搏＞100次／分或不能触及 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％ 5、收缩压＜90mmHg 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现 诊 断 － 特殊情况诊断 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 诊 断 － 特殊情况诊断 脉细 心音低钝 心率增快 奔马律 呼吸急促 尿量减少 表情紧张 少数血压高 尿常规改变 肢端湿冷 早 期 表 现 诊 断 － 特殊情况诊断 血尿素氮 血糖 肌钙蛋白 乳 酸 肌 酐 血小板 凝血因子 胆红素 酶学生化 CVP FDP PAWP 早期器官 功能障碍 鉴别诊断 治 疗 － 治疗原则 1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 2 3 4 治疗 － 一般措施（1） 5 留置导尿管 监测尿量 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒 6 7 8 治疗 － 一般措施（2） 异丙肾 上腺素 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 治疗 － 血管活性药物 去甲肾上腺素 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 治疗 － 血管活性药物 纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴 治疗 － 其他药物 治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭 保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂 机械通气 急性呼吸衰竭 治疗 － 防治并发症和MODS 降低颅内压 使用呼吸兴奋剂 脑代谢活化剂 安定、苯巴比妥 治疗 － 防治并发症及MODS 脑水肿治疗 抗血小板凝集 改善微循环 应用肝素 补充凝血因子 溶栓治疗 治疗 － 防治并发症和MODS DIC治疗 低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock 感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock 神经源性休克 Neurogenic shock 第二节 各类休克特点及急救 血浆丢失 失 血 脱 水 严重创伤 其 他 病 因 低血容量性休克 低血容量性休克 低血容量性休克 失血量估计 低血容量性休克治疗 紧 急 治 疗 心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊